Полиомиелит — типично кишечная инфекция, сопровождающаяся виремией и развитием параличей вследствие поражения двигательных нейронов спинного мозга.
При детальном изучении возбудитель зачислены в семьи Picornaviridae (pico — маленький, rna — РНК-содержащие), рода Enterovirus (выделенные из содержимого кишечника), включающий кроме вируса полиомиелита (полиовируса) вирусы Коксаки групп А и В, гепатита А и ЕСНО, а также энтеровирусы человека и животных.
Морфология
Полиовирусы имеют диаметр 17-30 нм. В центре частицы находится РНК (до 30% сухой массы), окружена белковым капсидом, состоящий из 60 субъединиц (до 70% сухой массы). Оболочки вирус не имеет, внешне напоминает ягоду малины (форма икосаэдра — двадцатигранника).
РНК вируса однониточная, «плюс»-ниточная, т.е. в данном случае сама вирионная РНК выполняет функции информационной РНК в клетках хазяина в отличие от «минус»-ниточной (например, у вируса гриппа, кори), когда на Вирионную РНК комплементарно в ней строится информационная РНК , участвуюящая в синтезе белков вириона.
Резистентность
Вирус полиомиелита достаточно устойчив к факторам внешней среды. В канализационных водах и фекалиях при 0 ° С он сохраняет инфекционную активность до одного месяца, при температуре -20 ° С — годы. Устойчивый также в эфире, детергентов, низких значений рН среды (рН = 3,0), дезинфектантов. Чувствителен к высоким температурам (при кипячении погибает через несколько секунд, прогревание до 50 ° С инактивирует вирус в течение 30 мин), быстро погибает при воздействии УФ-лучей, хлора, мочевины, гуанидина, калия перманганата, водорода пероксида, от высушивания.
Эпидемиология
Возбудитель полиомиелита попадает в организм человека через дыхательные пути, затем по ходу зрительных нервов проникает в мозг. Только 1952 года было доказано, что вирус, попадая внутрь, размножается в окологлоточном лимфатическом узле, а затем проникает в пищеварительный тракт, где поражает пайеровые бляшки и мезентериальные узлы тонкого кишечника. Сейчас известно, что заражение обычно происходит фекально — оральным путем, входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, а источником инфекции могут быть больной человек или носитель. Передается вирус через грязные руки, воду, пищевые продукты, бытовые предметы, белье, мух и редко воздушно-капельным путем.
Патогенез
Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке полости рта, тонкого кишечника, пейеровых бляшках, лимфатических узлах. Еще до появления клинических симптомов, в результате накопления, возбудитель обнаруживается в носоглотке, крови (виремия с четвертого дня после заражения), но при проявлении симптомов проявляется только в испражнениях, где может находиться и через четыре месяца после болезни. С экскрементами вирус выделяется наружу в окружающую среду, откуда попадает в организм здорового человека. На этапе виремии инфекционный процесс может закончиться. Альтернативным вариантом его развития служит дальнейшее распространение возбудителя. Попадая из лимфатической системы в кровь, вирус встречается со специфическими антителами, проникает в ЦНС гематогенным путем. Проявляя тропизм к нервной ткани, вирус локализуется и размножается в клетках проводящих путей спинного мозга. Цикл его репродукции небольшой (5-7 ч). Прикрепляясь к специфических клеточных рецепторов на плазматической мембране (взаимодействие с которыми идет через белок VP4 и, возможно, VP1), он проникает в клетку путем эндоцитоза. Липосомальные ферменты вакуоли способствуют его «раздеванию», инактивируя вирусные белки, и в цитоплазму клетки попадает вирионная РНК, которая связывается с клеточными рибосомами. Далее происходит формирование вирусных полирибосом. Наиболее чувствительные клетки передних рогов спинного мозга, деструкция которых вызывает развитие параличей. Кроме поражений ЦНС, могут развиваться: миокардит, гиперплазия лимфатической ткани, язва лимфатических фолликулов.
Клиника
Инкубационный период составляет от 2 до 35 дней (в среднем — около двух недель) наиболее заразны больные в конце инкубационного периода и в первую неделю клинически выраженной инфекции.
Эта инфекция может проявляться в следующих формах:
- Бессимптомная (инапарантна), без клинически выраженных симптомов;
- Легкие клинические формы болезни без параличей;
- Асептический менингит;
- Паралитический полиомиелит.
Частое заболевание имеет двух волновое течение, когда одна форма переходит в другую. Начало болезни характеризуется повышением температуры, головной болью, потерей аппетита («малая болезнь»). Через день-два симптомы исчезают, и на этом этапе заболевания может быть закончено (абортивная форма). В противном случае через 1-7 дней благополучное самочувствие изменяется возвращением болезни с более выраженными симптомами. Через несколько дней температура спадает, развиваются параличи, преимущественно нижних конечностей («большая болезнь»). Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры. Часто заболевание протекает в виде кишечного расстройства или без каких-либо выраженных симптомов.
Иммунитет
Вирус нейтрализующие антитела появляются после заражения, а иногда и до появления симптомов. Высокая концентрация антител в сыворотке крови больных не предотвращает появление параличей, если вирус уже проник в ЦНС. Антитела присутствуют в течение всей жизни, поэтому у переболевших развивается стойкий гуморальный
Иммунитет. Перекрестный иммунитет встречается в основном между II и III типами и слабо выражен. В странах с низким уровнем санитарной культуры полиомиелит является инфекцией детского возраста. Все женщины имеют антитела в крови и передают их плода во время беременности, обеспечивая ему пассивный естественный иммунитет. Младенцы уже с первых дней могут заразиться вирусом, но это происходит на фоне защиты материнскими антителами, хранящихся в организме ребенка 3-5 недель. В результате вирус развивается только в клетках кишечника, болезнь не прогрессирует.
При улучшении условий жизни дети практически не имеют угрозы заразиться вирусом. Они вырастают, не имея специфических антител, и когда встречаются с возбудителем, шансы развития болезни увеличиваются, если вовремя не проведена активная иммунизация живой полиомиелитной вакциной. Кроме того, на появление тяжелых паралитических форм болезни влияет возраст (паралитический полиомиелит характерен в основном для подростков и молодых людей), а также пониженная иммунная реактивность организма.
Лечение и профилактика
Специфическая химиотерапия отсутствует. При лечении используют симптоматические средства, применяют также меры по устранению деформаций и контрактур. Экстренную специфическую профилактику полиомиелита обеспечивают введением человеческого иммуноглобулина, при своевременном назначении препятствует развитию паралитической формы, но не устраняет возникновение инапаратной формы. Когда появляются клинические симптомы болезни иммуноглобулин неэффективен. Срок хранения искусственного пассивного иммунитета — три недели.
Активная специфическая профилактика этой инфекции — живая и убитая вакцина. Первым эффективным средством появилась формалинизованая вакцина. Она высокоиммуногенная, вводится внутримышечно, вызывает образование иммуноглобулинов М и G, препятствующие проникновению вируса в ЦНС, но не мешают его репродукции в клетках слизистой оболочки кишечника, в связи с этим имеет ограниченное применение. Кроме М-и G-антител эта вакцина индуцирует образование секреторных А-антител в слизистой оболочке пищеварительного тракта, особенно тонкого кишечника, теперь широкое применение нашла именно она. Вакцинные вирусы I, II и III типов выращиваются в культурах клеток почек обезьян. Живая вакцина используется для обязательной вакцинации населения по календарю обязательных прививок и вводится интраназально в виде капель грудным детям и в форме драже – детям старшего возраста.