Этиология.

Этиология ССД рассматривается как взаимодействие неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов при наличии генетической предрасположенности к заболеванию. Наряду с инфекцией (ретро-, герпесвирусы т.п.) вакцинацией, охлаждением, вибрацией, травмами (в том числе хирургическими вмешательствами), стрессами и эндокринными изменениями (беременность, роды, аборт, менопауза), триггерные эффект дают химические агенты (промышленные, бытовые, алиментарные , медикаментозные). Подтверждено существование хромосомной нестабильности у больных ССД, возможно связано с хромосомным дефектом теломер.

Патогенез.

В основе патогенеза ССД лежат нарушения иммунитета, фиброзообразования и микро циркуляции. Выявлено стойку гиперфункцию склеродермичнх фибробластов с повышением биосинтеза коллагена и неофибрилогенеза. Предполагается первичный или индуцированный метаболический дефект фибробластов под влиянием экзогенных факторов (мутантный ген фибриллина). В развитии склеродермическая процесса участвуют менее 6 основных видов клеток: фибробласты, эндотелиоциты, гладко-мышечные (способные к вазоконстрикции), иммунокомпетентные (Т-лимфоциты и моноциты), гигантские клетки (активируют эндотелий и фибробласты), тромбоциты (является источником факторов роста). Важным звеном патогенеза ССД является микроциркуляторные нарушения, поражение сосудистой стенки, развитие синдрома Рейно, изменения реологических свойств крови.

Клиническая классификация

Характер течения:

• острый (быстропрогрессирующий);
• подострый;
• хронический.

Стадия развития:

• I (начальная);
• II (генерализованная);
• III (терминальная).

Степень активности:

• отсутствует (0);
• низкая (I);
• умеренная (II);
• высокая (III).

Диагностические критерии ССД.

Большие критерий: проксимальная склеродермия: уплотнение и индурация кожи пальцев и кожи проксимально от пястно-или плюсна-фаланговых суставов, симметричное утолщение. Изменения могут охватывать все конечности, лицо, шею, туловище (грудную клетку и живот).. Малые критерии: 1) склеродактилия (изменения кожи не выходят за пределы пальцев) 2) остеолиз кончиков пальцев как результат ишемии, 3) фиброз базальных отделов легких (обнаруживается при стандартной рентгенографии грудной клетки: диффузный ячеистый рисунок или «сотовое легкое») . Изменения должны быть не связанные с первичным заболеванием легких.

Поставить диагноз ССД можно при наличии 1 большого критерия или 2-х малых.

Лечение.

Основой лечения является применение антифиброзни средства:

1. Д-пеницилламин (купренил) — начальная доза 150-300 мг / сутки 2 недели, увеличивать в дальнейшем на 300 мг / сут каждые 2 недели до максимальной 1800 мг / сут в течение 2 месяцев, после чего постепенно уменьшать до поддерживающей — 300-600мг / сутки во время лечения следить за показателями общего анализа крови и за функциональным состоянием печени и почек. Лечение продолжается при отсутствии побочных реакций в течение 2-5 лет и более.
2. Колхицин по 2 мг / сут.
3. Мадекасол имеет умеренную антифиброзну действие и более выраженное влияние на сосудисто-трофические проявления. Назначают по 10 мг трижды в сутки в течение 3-6 месяцев или в виде мази в течение месяца.
4. Кетотифен — замедляет фиброзирующий процесс; применяется по 2 мг / сут.5. Унитиол — как донатор SH-групп препятствует созреванию коллагена и фиброзообразования. 5% раствор его применяют ежедневно по 5-10 мл внутримышечно в течение 20-25 дней дважды в год.

Противовоспалительные и иммуносупрессивные средства:

1. ГКС показаны при остром и подостром течении ССД в начальной дозе преднизолона 20-30 мг / сут и постепенным уменьшением дозы через 1,5-2 месяца. При наличии признаков фиброзирующего альвеолита начальная доза — 40 мг / сут (целесообразно комбинировать с цито-статики).
2. Цитостатики показаны при остром и подостром течении ССД, фиброзирующий альвеолит. Назначают азатиоприн по 100-200 мг / сут, циклофосфамид — по 100 мг / сут или 200-400 мг в неделю внутримышечно, хлорбутин — по 8 мг / сут.
3. НПВП применяют в комбинированной терапии (диклофенак, мелоксикам, целекоксиб т.п. в обычных дозах).

Сосудистые средства.

С целью вазопротекторное эффекта применяют следующие группы препаратов:

1. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин по 30-80 мг / сут).
2. Ингибиторы АПФ (каптоприл по 25-300 мг / сут до 450 мг / сутки при развитии острой почечной кризиса).
3. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (телмисартан — по 80 мг / сут). Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают артериальное давление, уменьшают проявления клеточной пролиферации, воспаления и оксидантного стресса.
4. Вазапростан применяется при тяжелых сосудисто-трофических расстройствах, при остром течении ССД (внутривенно капельно по 20-40 мг на 250 мл физиологического раствора за 3 часа ежедневно или через день 3-20 инъекций).
5. Пентоксифиллин по 400-1200 мг / сут внутривенно и перорально.
6. Тиклопидин по 250-500 мг / сут.

При наличии отдельных показаний применяют другие группы препаратов:

антикоагулянты (прямого действия: гепарин или низкомолекулярный гепарин, непрямого действия: синкумар, Варвары, фенилин), антисекреторные (ингибиторы протонной помпы) и прокинетики, антиаритмические, системная энзимотерапия.

Резистентность

Во внешней среде эти микроорганизмы не устойчивы и быстро погибают, особенно при высыхании. При температуре 56 ° С бледные трепонемы погибают через 15 мин, во влажном же среде сохраняют жизнеспособность длительное время (до 100 ч во влажной белье).

Эпидемиология

Типичный антропоноз. У животных сифилис можно вызвать только экспериментальным путем (обезьяны, кролики).

Источник инфекции — больной человек. Для проникновения в организм необходимо нарушения целостности кожи или слизистых оболочек (микротравмы). Инфекция передается чаще всего половым путем, однако наблюдаются случаи так называемого бытового сифилиса, когда инфицирование происходит через посуду, полотенца, зубные щетки, мундштуки и другие предметы личного пользования. Существует трансфузионный путь передачи (в консервированной крови бледные трепонемы сохраняются до пяти дней). Наконец при врожденном сифилисе происходит заражение плода в утробе больной матери через пупочную вену или поврежденную плаценту. Медицинский персонал может заразиться при осмотре больного, через инструменты, при вскрытии трупов.

Патогенез и клиника

Конечно инкубационный период длится три-четыре недели, но может быть и короче (10-15 дней) или длительным (3-6 мес). Спирохеты с места проникновения попадают в лимфатические узлы, отсюда — в кровь и распространяются по всему организму. Установлено, что бледные трепонемы после проникновения в организм уже через несколько минут могут быть обнаружены в лимфатических узлах, крови, ткани мозга.

В течении болезни различают три периода. В первоначальном на месте внедрения возбудителя появляется безболезненная язва, так называемый твердый шанкр, или первичная сифилома. Язва небольшая по размеру, имеет округлые или овальные очертания, гладкое ровное дно красного цвета, хрящеподобную консистенцию. В конце первичного периода увеличиваются, оставаясь безболезненными, лимфатические узлы, связано с их барьерной функцией на пути распространения инфекции.

Первичный период подразделяется на первичный серонегативный (первые три недели), когда серологические реакции отрицательные, и первичный серопозитивный (следующие четыре недели), когда серологические реакции становятся положительными. Это затрудняет раннюю диагностику сифилиса. Длительность течения первичного периода шесть-семь недель, и язва рубцуется даже без лечения.

После клинической ремиссии наступает вторичный период, связанный с генерализацией инфекции, поскольку спирохеты проникают в кровь. На коже и слизистых оболочках появляются множественные элементы сыпи — сифилиды: розеолы, папулы, пустулы. Они красновато-бурый, медный цвет. Эти высыпания очень заразны. Больные начинают жаловаться на общее недомогание, боли в костях, головная боль. Появляется лихорадка с повышением температуры. При вторичном сифилисе, продолжающегося обычно три-четыре года (но может быть и пять-шесть лет) наблюдаются впечатление костей, внутренних органов и нервной системы.

Если больные плохо лечатся или не лечатся вовсе, наступает третичный период сифилиса, характеризующийся появлением резин в виде инфильтратов, бугров, узлов. На месте резин нередко образуются язвы. Резины могут быть в коже, костях, печени, почках, легких, сердце. Это приводит к разрушению носовой перегородки (седловидный нос), голосовых связок (сиплый голос), развития глухоты, слепоты. Через девять-десять лет развивается прогрессивный паралич, спинная сухотка.

При врожденном сифилисе первоначальный период отсутствует, поскольку спирохеты проникли в организм плода через пупочную вену непосредственно в кровь. Отсутствует первичный период и при заражении через кровь во время ее переливания. В случае врожденного сифилиса повреждения плода происходит на уровне генного аппарата в период бласто-или эмбриогенеза. Бледные трепонемы проникают в ядра различных клеток, что приводит к появлению популяций с новыми свойствами.

У ребенка с врожденным сифилисом малая масса, конечности худые и синюшные, ногти не полностью сформированы, кожа бледная, морщинистая, лица со старческим выражением; встречаются уродства — волчья пасть, заячья губа.

Иммунитет

Естественного иммунитета к сифилису не существует. К нему восприимчивы люди всех рас и любого возраста. Раз перенесен сифилис не гарантирует от повторного заражения.

Лечение

Необходимо начинать как можно раньше. Оно должно быть интенсивным, регулярным, комплексным. Применяются препараты группы пенициллина (калиевая и натриевая соль бензилпенициллина, ампициллин, бициллин), висмута препараты (бисмоверолом, бийохинол) для лечения более поздних форм сифилиса. Химиотерапия сочетается с пиротерапией (введение пирогенала).

Профилактика

Специфических методов нет. Большая роль принадлежит выявлению источников заражения и контактов, особенно половых. Большое значение профилактических осмотров, особенно беременных, доноров, работников детских дошкольных учреждений, пищевых предприятий.

Морфология

Cl. tetani представляет собой расположенные одиночно или цепочками грамположительные палочки длиной 4-8 и толщиной 0,3-0,8 мкм. Их жгутики содержатся по периферии, причем размерам превышают размеры самой палочки. Споры расположены терминально, поэтому морфологически возбудитель имеет вид ракетки, барабанной палочки.

Эпидемиология

Столбняк встречается во всем мире не только в военное, но и в мирное время как осложнение бытовых и производственных травм. 80-86% заболевших составляют жители сельской местности, работники сельского хозяйства; 47-70% — это дети от одного года и юноши до 20 лет. Из общего количества заболевших в возрасте до 14 лет у 79,5% заболевание причиной травмы при ходьбе босиком. Характерной чертой столбняка является сезонность, с ростом заболеваемости в весенне-летний и снижением в осенне-зимний период.

Патогенез и клиника

Возбудитель столбняка — некропаразит, размножается в омертвевших участках тканей, поэтому главная патогенетическая роль при этом заболевании принадлежит токсинам, прежде тетаноспазмин, что является нейротоксином. На месте внедрения спор происходит их превращение в вегетативные формы, которые выделяют экзотоксин, поступающего в кровь и лимфу и оказывает раздражающее действие на организм — от периферических нервных разветвлений в двигательных центров спинного мозга, продолговатого мозга и варолиева моста. Токсин вызывает очаговые перевозбуждение нервных клеток, в результате чего рефлекторно поражаются группы мышц. Наступают сначала клонические, а затем — тонические судороги.

Распространяясь спинным мозгом, токсин поражает новые группы мотонейронов, в результате чего наступает генерализованный столбняк. Он может быть нисходящим и восходящим.

Восходящий наблюдается в белых мышей, морских свинок, кроликов, собак и низших обезьян.

Нисходящий — у человека и непарнокопытных. Последний характеризуется первоначальной ригидностью мышц головы и шеи, скованностью, затем поражением мышц всего туловища и конечностей и, наконец, общими судорогами.

В зависимости от тяжести заболевания различают три клинические формы:

• Легкую, при которой конвульсии отсутствуют;
• Средней тяжести, при которой конвульсии легко наступают при малейшем внешнем раздражении;
• Тяжелую, со спонтанными конвульсиями, которые трудно поддаются контролю.

Инкубационный период длится 7-20 дней. В клиническом течении столбняка у человека различают следующие этапы: тризм; опистотонус; тонические судороги общее повышение рефлекторной возбудимости; рефлекторные судороги глоточной мускулатуры; асфиксию, резкое повышение температуры, параличи нижней челюсти, смерть. Заболевание начинается с головной боли, недомогания, болей тянущего характера по всему телу. Затем наступает тоническое сокращение жевательных мышц (тризм) и мимической мускулатуры. При этом на лбу и вокруг глаз появляются морщины, глаза сужаются, формируется Risus sardonicus. Вслед за ригидностью затылочных мышц развивается опистотонус с прогибом позвоночника вперед .

Больной сгибается в дугу, касаясь постели затылком и пятками. Судороги мышц спины бывают настолько сильными, что могут привести к перелому позвоночника. Через некоторое время после ригидности мышц наступают общие судороги, частота, продолжительность и интенсивность которых по мере развития заболевания все более нарастают. Судороги возникают внезапно, при малейшем внешнем раздражении. Продолжительность приступа — от нескольких секунд до минуты, в тяжелых случаях они возникают через каждые 3-5 мин. Во время приступов лицо больного выражает страдание и ужас, язык прикушенный. Если приступ продолжается более 1 мин, то наступает асфиксия, и без оказания медицинской помощи больной погибает.

При благоприятном течении судорожный период продолжается до 15 дней. Если к концу этого периода приступы становятся реже или прекращаются — прогноз благоприятный. Тоническое напряжение мышц продолжается еще 22-25 дней. Еще медленнее проходит тризм.

Иммунитет антитоксический, неустойчив.

Лечение и профилактика

В основе лечения лежит применение антитоксической противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. В инкубационном периоде для профилактики сочетают введение сыворотки и анатоксина.

Профилактика — АКДС, химическая сорбированных тифо-паратифозноправцева вакцина, ДС-анатоксин.

Морфология и тинкториальные свойства

Палочки из закругленными концами длиной 1-3 мкм.

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы. Оптимальная температура для их розмножния 35-37 ° С. Могут расти при значениях рН = 4,1 … 9

Резистентность

В окружающей среде и в пищевых продуктах сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность. Хорошо переносят низкие температуры, при температуре же более 46 ° С быстро, а при 100 ° С мгновенно погибают.

Эпидемиология

Основным источником инфекции является сельскохозяйственные животные и птицы — больные сальмонеллезом. Основной путь заражения — алиментарный. Факторы передачи инфекции — это пищевые продукты (мясо животных, яйца и яичные продукты, молоко). Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как «внутрибольничная» инфекция.

Источником ее в этом случае является человек, чаще всего больные дети. По распространения таких сальмонеллезов происходит тремя путями: контактный-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым.

Патогенез и клиника

Пищевые токсикоинфекции сопровождаются значительной интоксикацией, глубокими впечатлениями желудочно-кишного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-сепполитических состояний. Больных, как правило, беспокоит общая слабость, повышенная температура, боль в животе, тошнота, рвота, понос, нередко зловонный. Существует несколько клинических форм сальмонеллезов: гастроинтестинальная, генерализованная, бактериовыделения.

Лечение

У больных с гастроинтестинальной формой болезни основным методом лечения является патогенетическая терапия, направленная на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. Необходимо применение антибактериальных средств (левомицетин, ампициллин).

Профилактика

Сводится к контролю за убоем животных, транспортированием и сохранением мясных, молочных и других продуктов; госпитализация и лечение больных с пищевыми токсикоинфекциямы, тщательное их обследование для выявления возможного носительства; недопущения загрязнения пищевых продуктов, воды и молока выделениями домашних животных, грызунов, птиц, борьба с мухамы. Не рекомендуется употреблять в сыром виде яйца водоплавательных птиц, поскольку они могут содержать сальмонеллы. Специфических методов профилактики нет.

Классификация:

• Облигатные паразиты человека — Streptococcus pyogenes;
• Облигатные и условно-патогенные паразиты человека, имеющих общие видовые названия с паразитами животных, — Str. pneumoniae, Str. faecalis, Str. faecium, Str. equisimilis;
• Условно-патогенные паразиты человека — Str. anginosus, Str. salivarius, Str. mitis;
• Сапрофиты — Str. lactis, Str. eremoris, Str. thermophilus;
• Облигатныепатогенныеиусловно-патогенныепаразитыдляживотных — Str. zooepidermicus, Str. bovis, Str. avium, Str. uberis.

Морфология

Стрептококки имеют шарообразную и овальную форму, размер около 2 мкм, в мазках располагаются попарно или образуют цепочки. Споры не образуют, неподвижные, способность к капсулотворення имеет Str. pneumoniae.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные и носители. Основные механизмы заражения — аспирационный и контактный, контактно-бытовой.

Патогенез

Стрептококки могут вызвать гнойно-воспалительные процессы различной локализации. Стрептококковые инфекции делят на нагноительные (ангины, пневмонии, рожистые воспаление, импетиго, сепсис и т.д..) И ненагноительные (скарлатина, ревматизм). Анаэробные стрептококки являются возбудителями тяжелых послеродового сепсиса, гангрены; стрептококки группы А — ревматизма, скарлатины, ангины, рожи, пиелонефрита, гломерулонефрита, хронического тонзиллита; Str. faecalis вызывает гастроэнтероколиты; Str. Рneumoniae обусловливает развитие бронхопневмонией.

Иммунитет после перенесения стрептококковых инфекций непродолжительный, антиинфекционный (объединяет антибактериальный и антитоксический) с высоким уровнем аллергических проявлений.

Лабораторная диагностика

Исследуемым материалом является мокрота, гнойные выделения, кровь, моча, испражнения. Используют бактериоскопический, бактериологический, серологический методы исследования.

• Бактериоскопический метод предполагает окраски мазков по Граму (грамположительные) и наблюдение характерного расположения бактерий попарно и в виде цепочек.
• Бактериологический метод связан с выделением чистой культуры на кровяном агаре и сахарном бульоне с ее последующей идентификацией.
• Серологическая диагностика заключается в определении в сыворотке крови О-стрептолизин, антистрептогиалуронидазы.

Каждый вид стафилококка подразделяется на экологические варианты (ековары). St. aureus включает шесть ековаров по основным хозяевами: А (человек), B (свинья), C (домашняя птица), D (крупный рогатый скот), Е (собаки, овцы), F (голуби).

Резервуаром патогенных штаммов являются бактерионосители и больные люди, в которых стафилококки обнаруживаются на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Морфология

Стафилококки — бактерии сферической формы диаметром 0,5-3,5 мкм. Делятся они беспорядочно в нескольких плоскостях, образуя скопления в виде виноградной грозди. Неподвижны, не образуют спор и капсул, иногда трансформируются в L-формы.

Резистентность

Стафилококки устойчивы к факторам внешней среды: высушиванию, замораживанию, солнечного света; чувствительны ко многим анилиновых красителей. Многие штаммы за счет выработки пенициллиназы имеют множественную антибиотикорезистентость.

Эпидемиология

Источником инфекции может быть больной или бактерионоситель. Входными воротами инфекции служит любое повреждение кожи и слизистых оболочек. Основные механизмы передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой и алиментарный.

Патогенез

Проникая, стафилококки вызывают гнойные поражения. Распространяясь затем по первичному очагу инфекции, могут вызвать септицемии и септикопиемии. Практически все органы и ткани организма человека могут быть поражены воспалительными процессами, вызванными стафилококками. В зависимости от локализации возбудителей развиваются: фурункулез, карбункулезом, пиодермия, экземы, абсцессы, пневмонии, аппендицита, холецистита, энтероколиты, сепсис и т.д..

Стафилококки определяют тяжесть течения смешанных инфекций и часто выступают как возбудители госпитальных инфекций.

Лабораторная диагностика

Как исследуемый материал используют навоз, мочу, кровь, мокрота, выделения слизистых оболочек при токсикоинфекциях — рвотные массы, промывные воды, испражнения. Используют бактериоскопический и бактериологический методы.

При бактериоскопическом методе применяют окраску по Граму, определяя в мазке типичные морфологические признаки. Несмотря на то, что стафилококки принадлежат к коккам, которые наиболее легко обнаруживаются и распознаются, при подтверждении диагноза возникают определенные трудности из-за следующие явления:

• Стафилококки имеют большое разнообразие проявлений биологической активности, зависит от различных факторов, которые не всегда учитываются, а также выраженную морфологическую широкую изменчивость, в том числе и под влиянием антибиотиков;
• Стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры из группы условно-патогенных микробов, и наряду с непатогенными патогенные стафилококки живут в организме людей, распространяясь в нем очень неравномерно. Например, применение антибиотиков в неактивных дозах способствует образованию L-форм стафилококков, которые, имея некоторые нетипичные свойства, сохраняют главное — способность вызывать гнойно-воспалительный процесс. Хронические стафилококковые инфекции чаще и вызывают L-формы возбудителя. Существует также мнение, что белый стафилококк, который не вызывает коагуляции плазмы не имеет классических признаков патогенности, ответственный за гнойно-воспалительные осложнения в хирургии.

Профилактика и лечение

К мерам общей и специфической профилактики стафилококковых заболеваний относятся:

• Борьба с очагами инфекции (лечение больных, санация носителей, санитарно-гигиенические мероприятия);
• Активная иммунизация по показаниям стафилококковым анатоксином, стафилококковой вакциной.

 Для лечения острых стафилококковых инфекций рекомендуют использовать антибиотики, относятся к производным пенициллина, тетрациклина, макролидов и сульфаниламидные препараты.

Используют также бактериальные препараты (антифагин, бактериофаг, анатоксин), оказывающих специфическое действие и одновременно стимулируют не специфическую резистентность организма.

Терапия тяжелых форм стафилококковых поражений требует соединительнотканной действия антибиотиков и противостафилококового глобулина или гипериммунной противстафилококовой плазмы.

Хронические стафилококковые инфекции лечат иначе. Главная причина развития этих форм состоит в неполноценности факторов естественной защиты организма (низкий уровень иммунологической реактивности, слабая реакция на антигенные раздражители).

Для лечения применяют:

• Аутовакцина, стимулирующие фагоцитоз и усиливают противомикробное иммунитет;
• Анатоксины, которые создают антитоксическое защиту.

По этиопатогенетическими факторам в настоящее время различают сколиозы: врожденные, диспластические, приобретенные и идиопатические.

Врожденными считают сколиозы:

• При наличии дополнительных клиновидных полупозвонков, которые могут быть односторонними или альтернирующими.
• При конкресценции тел позвонков, т.е. задержке их развития при их сращивании и синостоза ребер, то есть, говоря о врожденный сколиоз, мы имеем в виду аномалию развития позвонков.

Диспластические сколиозы являются как бы промежуточной формой между врожденными и приобретенными деформациями. Эти искажения развиваются при так называемом дизрафичному статусе-нарушении взаимоотношений между позвонками или количественном нарушении позвоночного ряда: при врожденном косом стоянии пятого поясничного позвонка, сакрализации — сращении его с крестцом, люмбализации — когда число поясничных позвонков больше пяти. Эти сколиозы, по данным В. Д. Чаклина и Е. А. Абальмасова, сопровождаются миелодисплазией спинного мозга и неврологической микросимптоматики.

К приобретенным искревлениям позвоночника относятся рахитические (возникающие только в раннем возрасте), паралитические, ишиалгичные, рубцовые (при ожоговых контрактурах). Идиопатические сколиозы с неясной причиной их возникновения В.Д. Чаклин считает распространенными (45%). С полной уверенностью можно сказать, что это наиболее трудно прогнозируемая группа деформаций, часто имеет бурное течение. Некоторые авторы присоединяют идиопатические сколиозы к диспластических, в основе патогенеза которых ложится фиброзная дисплазия пульпозного ядра с его латеропозиции, которое вызывает смещение и разрушение зон роста в телах позвонков, в свою очередь вызывает деформацию тел позвонков и появление дуги деформации.

По локализации, длиной и стороной поражения различают право-и левосторонние, S-образные, тотальные и частичные сколиозы.

По локализации первичной дуги искривления (J. Ропсеt) различают сколиозы:

• верхнегрудные — с центром дуги искривления на 3-4-м грудных позвонках (группа таких деформаций немногочисленная, но все они очень быстро прогрессируют);
• грудинные — с центром дуги на 7-9-м грудных позвонках (автор классификации эту группу также считает прогрессирующей);
• грудинно-поясничные — с центром дуги на 10-11-м грудных позвонках (деформации позвоночника этой локализации протекает более спокойно);
• поясничные — с центром дуги деформации в области 1-2-го поясничных позвонков;
• пояснично-крестцовые, при которых в дугу искривления включаются кисты таза, создавая его перекос с относительным удлинением одной ноги;
• комбинированные деформации позвоночника, когда имеются две первичных дуги искривления.

Боковое отклонение позвоночного столба сопровождается вращательным компонентом, называемым торсией, т.е. смещением тел позвонков по отношению друг к другу. С увеличением искривления позвоночника появляется деформация грудной клетки, называемая реберным выпячиванием, по мере ее увеличения формируется реберный горб.

Клинико-рентгенологические проявления

Наибольшее признание среди ортопедов получила клинико-рентгенологическая классификация В Д. Чаклина, разделяющей деформации позвоночника на четыре степени.

Эта классификация хорошо отражает клиническую и рентгенологическую характеристику деформации.

Существуют методики определения угла сколиоза по рентгенограммам позвоночника. По Коббом проводят линии, параллельные верхней или нижней поверхности тел двух нейтральных позвонков в начале и конце кривизны, пересечения этих линий и образует угол искривления. Методика Фергюссона предусматривает построение угла деформации при тяжелых формах сколиоза со значительной торсией позвонков, при этом определяются центры нейтральных позвонков соединяются линиями с центром всего компрессированного (кульминационного) позвонка и измеряется угол на месте их пересечения.

 Лечение

При 1 — 2 ст. сколиоза назначается мобилизация позвоночника, ЛФК, регрессирующие корсеты, гипсовые кроватки, плаванье, корректирующие вытяжения. Лечение нужно проводить индивидуально. Цель консервативного лечения — предотвращение прогрессирования скалиоза.

При 3 — 4 ст показано оперативное лечение. Операцию производят в два этапа:

• первый — с помощью дистракторов максимально устраняют вогнутую деформацию;
• второй этап — проводят через 3 мес. клиноподобную резекцию тел позвонков, полностью устраняют деформацию, после чего дополнительно фиксируют позвоночник трансплантантом на вогнутой стороне. Гипсовый корсет используют к полному сращению позвонков (3 — 6 мес).

Основной характеристикой, встречающейся в большинстве случаев, является паралич тела во время пробуждения ото сна или при попытке заснуть. Согласно статистике, наиболее часто парализованность при пробуждении мозга от фазы быстрого сна встречается у людей сравнительно молодых — до двадцати лет. Как правило, с возрастом, случаи переживания сонного паралича уменьшаются или сходят до нуля.

Было установлено, что во время такого состояния человек испытывает панический страх перед отсутствием возможности проснуться, способностью мыслить, но не иметь способности привести в движение тело, снять оковы сна.

Еще одной важной характеристикой, наблюдаемой в большинстве случаев, является неспособность открыть глаза. При этом веки кажутся тяжелые, все попытки их приподнять безуспешными. Человек, борясь с сонным параличом, пытается двигать руками и ногами, издать вразумительные звуки, отвести сон. При этом направленная борьба оказывается бессмысленной, человек ощущает, что его действия замедленны.

Случаи сонного паралича, как правило, наблюдаются в общей сложности у большей части населения. Длительность составляет от нескольких секунд до двух минут.

Однако переживание подобного состояния надолго остается в памяти человека, потому как мозг уже отошел ото сна, в отличие от тела.

Сонный паралич возникает при естественном пробуждении, без постороннего вмешательства – различных раздражителей со стороны, будь то будильник или другой сигнал. При этом человек может слышать различные звуки, в том числе и шумы, а также видеть различные образы, граничащие с реальностью.

Как правило, человек при сонном параличе испытывает негативные эмоции, среди которых доминирует страх перед неизвестностью. При борьбе каждый использует свои индивидуальные методы, среди которых распространенными являются: шевеление пальцами рук, попытка поднять веки, приподнимание туловища.

Научное объяснение сонного паралича сводится к тому, что разум отходит ото сна быстрее при пребывании в разъединенном теле. Чаще всего наблюдается в расслабленном состоянии, на грани сна. Поэтому, при появлении синдрома старой ведьмы, не рекомендуется нервничать и впадать в панику. Достаточно успокоиться и расслабиться. Сонный паралич абсолютно безвреден для человека.