Изучение морфологии вирусных структур позволило выявить как полные вирионы гепатита В, имеют вид сферических образований диаметром 40-45 нм, так и неполные — сферические и филаментозные формы вируса диаметром 22 нм.

Вирионы гепатита В (ранее их называли частицами Дейна) состоят из нуклеокапсида, содержащий молекулу ДНК с однониточной участком, составляет от 15 до 50% ДНК. В составе вирионов — фермент ДНК-зависимая ДНК-полимераза, которая в процессе репродукции вируса заполняет пробел «плюс»-цепи, делая двухниточную структуру ДНК полной. Нуклеокапсид вируса покрыт внешней липидно-белковой оболочкой. Наряду с полноценными вирионами встречаются частицы, состоящие только из фрагментов внешней оболочки, могут иметь сферическую или нитевидную форму.

Антигенная структура

Известно три вирусоспецифические антигены вируса гепатита В. Поверхностный НВsAg (ранее — австралийский) антиген. Частицы НВs-антигена не имеют инфекционную активность, однако могут указывать на возможное присутствие вируса в исследуемом материале. НВsAg при инфекционном процессе проявляется как в гепатоцитах, так и в биологических жидкостях организма — крови, секретах и т. д.

Сердцевинный НВсAg антиген. При инфекционном процессе проявляется только в ядрах гепатоцитов. НВеAg антиген. Локализуется в сердцевине частиц Дейна и присутствует не только в составе вириона, но и циркулирует в крови в свободном состоянии или в сочетании с иммуноглобулином.

Резистентность

Анализируя устойчивость вирионов к физико-химическим факторам, можно отметить чрезвычайно высокую резистентность к нагреванию. Инфекционная активность вируса не исчезает при нагревании до 100 ° С в течение 1-2 мин, причем устойчивость его повышается, если он находится в сыворотке крови. Инфекционность и антигенность не теряются и при ультрафиолетовом облучении крови, хранении ее при температуре -20 ° С в течение многих лет, повторном замораживании-размораживании. Вирус теряет свою инфекционную активность при автоклавировании в течении 30 мин, прогревании при 60 ° С в течение 10 час.

Эпидемиология

Гепатит В — одна из распространенных тяжелых вирусных инфекций. Ее источник — больной человек, основной резервуар — вирусоносители. Ареал распространения бессимптомной инфекции можно условно разделить на три зоны:

• С низким уровнем носительства (Австралия, Центральная Европа, США, Канада и др.)., где частота выявления НВsАg не превышает 1%;
• Со средним уровнем носительства (страны Средиземноморья, Япония, Юго-Западная Азия) НВsАg обнаруживают в 6-8% случаев, наличие антител — у 50%;
• Зона высокой пораженности населения (Юго-Восточная Азия, Южный Китай, остров Тайвань, Тропическая Африка) здесь антигеноносийство составляет более 20% случаев.

В организм вирус проникает парентерально. Заражение может произойти при любых манипуляциях, связанных с повреждением кожных или слизистых покровов загрязненным инструментарием: во время хирургических операций, инъекций, зубоврачебных процедур, педикюра, маникюра и т. д. Риск заражения возрастает при переливании крови. Вирус гепатита В может передаваться от матери плоду трансплацентарно или во время родов или при контакте с инфицированными околоплодными водами. Заражение возможно также при половом контакте, в основе которого лежит парентеральный путь передачи.

Патогенез и клиника

Проникнув в кровь, вирусы с ее потоком переносятся в печень. Заболевание развивается после длительного инкубационного периода составляет 3 — 6 мес. Вирус проникает в гепатоциты (клетки печени) благодаря наличию на их поверхности рецепторов. При этом инфекция может проходить по одному из двух механизмов — продуктивном или интегративном. При продуктивном типе инфекции цикл репродукции вируса заканчивается сбором вирусных частиц в цитоплазме гепатоцитов. При интегративной инфекции после достройки второй нитки ДНК происходит интеграция ДНК-вируса с клеточным геномом. В этом случае клетка начинает в большом количестве производить НВsАg.

Механизм поражения печени при гепатите В не совсем ясен. Антигены вируса, находясь в мембранах клеток печени, фиксируют на себе антитела и комплемент, образуя иммунные комплексы с НВsАg. Присутствие этих комплексов считают причиной поражения как самой печени, так и почек, суставов, селезенки, поджелудочной железы. При продуктивном типе репродукции вируса гепатита В иммунокомпетентные клетки, которые распознают вирусные антигены на поверхности гепатоцитов, осуществляют цитолиз. Гибель гепатоцитов ведет к высвобождению из них вируса, обеспечивает вторую волну вирусемии и генерализации инфекции.

Клиника

Заболевания гепатитом В сопровождается симптомами, связанными с поражением и гибелью гепатоцитов. Клиническая симптоматика гепатита В подобная клиники гепатита А, но гепатит В протекает значительно тяжелее. Общий признак тяжести этого заболевания — симптомокомплекс интоксикации, состоящий из общей слабости, диспепсических расстройств, вегетососудистая нарушений, геморрагических явлений, в отдельных случаях — помрачение сознания. Характерна также прямая корреляция между интенсивностью желтухи и тяжестью состояния больных. По выраженностью клинических проявлений вирусный гепатит В классифицируют субклиническим, клинический-безжелтушный, стерт, желтушный, фульминантный.

Классическая схема развития вирусного гепатита состоит из трех основных стадий:

• Преджелтушного (с астеновегетативным, диспепсическим, катаральным, артралгический синдромами);
• Желтушной (фазы нарастания, максимального развития и снижение желтухи);
• Писляжовтяничного выздоровления.

По цикличностью течения вирусный гепатит В может протекать остро, в затяжной форме или переходить в хроническую форму. До 15% случаев заболевание переходит в хроническую форму. Фактором, отягощает течение гепатита В, является присутствие РНК-содержащих вирусов — дельта-фактора, который передается парентерально от человека к человеку.

Дельта-фактор — это дефектный вирус, репродукция которого зависит от вируса гепатита В, он имеет диаметр 36 нм, содержит дельтаантиген и покрыт НВs-антигеном. Дельта-фактор находится в ядрах гепатоцитов, он высокопатогенный и вместе с вирусом гепатита В может вызывать хронический активный гепатит и цирроз печени.

Иммунитет

Формируется специфический иммунитет. Антитела в организме образуются ко всем трем антигенам. Основной из них, индукуюе образования протективных антител, НВsAg. Основном происходит высвобождение организма от вируса. Перехода заболевания в хроническую форму способствует иммунопатологические состояния организма, при котором повышается активность Т-супрессоров, которые тормозят клетки-киллеры.

Лабораторная диагностика

Основной метод диагностики — выявление НВsAg в крови в начале заболевания. Современные методы-это ИФА, РИА и РПГА. Широко используют биохимические исследования сыворотки крови больных, отражающих функциональное состояние печени.

Лечения

Применяют противовирусные препараты типа аденинарабинозиду (Ара-А), ацикловира и интерферона — реаферон. Интерферон можно применять и как иммуномодулятор. Противовоспалительное действие оказывает преднизолон. Препарат повышает энергетические ресурсы печени — рибоксин.

Профилактика

Мероприятия по общей профилактики гепатита В сводятся к предотвращению парентерального заражения вирусом: проверки донорской крови, использование одноразового медицинского инструментария, стерилизации инструментов автоклавированием. Для специфической профилактики применяют убитую вакцину на основе НВsAg, полученную из плазмы носителей и рекомбинантную вакцину — на основе рекомбинантного штамма вируса оспенной вакцины, который продуцирует протективный НВsAg вируса гепатита В.

Сейчас рядом с гриппозным вирусом известно примерно 200 возбудителей, которые вызывают гриппоподобные заболевания. Среди них пара -, адено-, рино-, рео-, энтеро-, респираторно-синцитиальный вирус, хламидии, микоплазмы, пневмококки, менингококки, легионеллы и др.. Все эти микроорганизмы вызывают заболевания, известные как острые респираторные (ОРЗ). Ежегодно, с наступлением холодов, количество ОРЗ значительно увеличивается и на основе этого развиваются эпидемии гриппа, при которых в течение трех-четырех недель заболевает в среднем 20-25% городского населения.

Возбудитель гриппа — РНК-содержащих вирусов, относится к семейству Ortomyxoviridae.

Морфология и химический состав

Это чаще сферической формы вирионы диаметром 80-120 нм со спиральной симметрией. Свежовиделеные эпидемические штаммы обладают нитевидные вирионы. В состав его, кроме нуклеиновой кислоты, входят белки, липиды и углеводы. В структуре четко выделяются два слоя мембран (внешний и внутренний) и сердцевина, или нуклеокапсид. С внешней мембраны выступают ости, образованные гемагглютинином (НА) и нейраминидазы (NA). Гемагглютинин — белок, вызывает агглютинацию эритроцитов человека, кур, морских свинок и других видов животных. Механизм агрессивного воздействия гемагглютинина связан с проникновением вируса гриппа в цитоплазму чувствительной клетки. Нейраминидаза — фермент, который способствует выходу вируса из клетки-хозяина.

Антигенная структура

Вирус гриппа имеет два антигенных комплекса: S-и V-антиген. Второй представленный гемагглютинина и нейраминидазы, первый определяет три серологических типа вируса — А, В, С. Доминирует серотип А, причина глобальных эпидемий, повторяющиеся с интервалом два-три года. Эпидемии, вызванные серотипом В, повторяются через четыре-пять лет. Наименее актуален серотип С — возбудитель спорадических заболеваний, преимущественно у маленьких детей. Особенность вируса А — изменчивость гемагглютинина и нейраминидазы, то есть в течение короткого времени вирус несколько раз меняет антигенные свойства, и фактически каждая новая пандемия вызывается новым его разновидностью (А2 Сингапур, А2 Гонконг).

Вирусы В и С антигенно стабильны, новые варианты их редки. Однако антигенная изменчивость вируса гриппа не безгранична. Регулярное выявление в крови пожилых людей в возрасте 70 и более лет антител к антигенных вариантов вируса, которые вновь возникают, указывает на то, что эти люди уже встречались в прошлом с идентичными вирусами гриппа А.

Резистентность

Вирус гриппа чувствителен к повышенной температуре (при 50 ° С теряет свои инфекционные свойства в течение нескольких минут). При комнатной температуре инактивируется через несколько часов. УФ-лучи, высушивание, ультразвук быстро его разрушают. Вирус гриппа чувствителен к дезинфицирующим веществам, кислот, щелочей. Устойчив к глицерину, в котором сохраняет свою активность до трех месяцев, а также к низкой температуре (минус 70 ° С).

Эпидемиология

Грипп — инфекция с пандемическим распространением. В период между пандемиями наблюдают почти ежегодные эпидемические вспышки, а в междупидемический период — отдельные, спорадические заболевания.
Механизмы передачи воздушно-капельный и контактный. Заражение происходит в результате попадания вируса в дыхательные пути, легкие.

Патогенез и клиника

Вирус гриппа, попадая на слизистые оболочки дыхательных путей, проникает в цилиндрический и альвеолярный эпителий, размножается там, вызывая воспаление и разрушение эпителия. Пораженные клетки отторгаются, а продукты их распада всасываются и попадают в кровь, вызывая интоксикацию организма и лихорадочное состояние.

Вирусы, высвободившиеся при разрушении клеток, частично выбрасываются во внешнюю среду при чиханье и кашле, частично проникают в еще не инфицированные клетки, основная же их масса попадает в кровь, создавая вирусемии и обеспечивая синдром общей интоксикации. Он обусловлен действием токсических субстанций на рецепторы мозговых оболочек, сосудов коры и промежуточного мозга, расстройствами гемодинамики.

Вызвана гриппом тяжелая интоксикация провоцирует общую иммунологическую депрессию, на фоне которой развиваются вторичные бактериальные, а также вирусные инфекции с преобладанием пневмоний, поражений сердечно — сосудистой и нервной системы. Послегриппозные осложнения развиваются не только в период эпидемии, а через несколько месяцев после ее прекращения. Грипп относится к заболеваниям, в не осложненной форме характеризуются кратковременным течением. Инкубационный период короткий: от нескольких часов до двух дней. Грипп начинается внезапно, без продромальных явлений. Общий токсикоз проявляется ознобом, головной болью с локализацией в области лобных долей, глазных яблок, болями в мышцах и суставах, ощущением разбитости. Одновременно развивается гиперемия лица, слезотечение, светобоязнь. При среднем и тяжелом течении — тошнота, головокружение, носовые кровотечения, бессонница или сонливость состояние, нарушение сознания, судороги.

Острое тяжелое состояние длится 1 — 3, иногда 5-6 дней, затем наступает улучшение и выздоровление. Катаральные явления возникают в самом начале заболевания, но часто появляются за 12-24 ч и даже позже. Больной жалуется на першение в горле, боль при глотании, сухой лающий кашель. Нередко наблюдается герпес на губах и крыльях носа.

Лечения

Специфическая терапия заключается во введении противогриппозного донорского иммуноглобулина, противогриппозной сыворотки, лейкоцитарного интерферона, реаферон, ремантадину. При осложнениях бактериальной этиологии назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты.

Профилактика

Специфическая профилактика основана на создании пассивного и активного иммунитета. Пассивный — создается введением противогриппозного иммуноглобулина, лейкоцитарного интерферона. Активный — формируется в результате введения сухой живой вакцины, содержащей вирус гриппа в аллантоисной жидкости, полученной от зараженных куриных эмбрионов. В связи с изменчивостью вируса гриппа вакцинные штаммы периодически (через каждые три-четыре года) заменяются новыми. Препарат (вакцина) — это пористая таблетка, за 1-3 мин растворяется в кипяченой воде. Выпускается в виде моновакцин А2 и В в сухом виде, в ампулах по 20 прививочных доз. Применяется интраназально у лиц старше 16-летнего возраста. Кроме живой вакцины, сейчас существуют три конкурирующие между собой варианты инактивированных вакцин: Вирионная (из цельных вирионов), расщепленная (сплит) и субъединичные вакцины (с гемагглютинина и нейраминидазы).

Морфология

Cl. perfringens — неподвижная, споротвирна, полиморфная палочка длиной 4-8 и шириной 1-1,5 мкм, с закругленными концами. Спора расположена субтерминально и несколько превышает поперечник бактерии. В организме человека образует четко выраженную капсулу.

По характеристике экзотоксинов подразделяется на шесть типов — А, B, C, D, E, F.

Этиологическое значение имеет тип А. Cl. perfringens — один из бактериальных типов, в которых токсичные вещества представляют собой ферменты, а ферменты патогенности фигурируют под названием токсинов:

• α (альфа)-токсин (лецитиназой C) — главный токсин Cl. perfringens; оказывает летальное, дермонекротичное, гемолитическое действие;
• χ (каппа)-токсин (коллагеназа) — сильнодействующий цитолизин; оказывает летальное и некротическое действие, характеризуется выраженными протеолитическими свойствами;
• λ (лямбда)-токсин (протеиназа) действует подобно фибринолизина, обладает выраженным желатинолитическим свойством;
• μ (мю)-токсин (гиалуронидаза) разрушает гиалуроновую кислоту, является токсином проницательности, оказывает летальное и некротическое действие;
• ν (ню)-токсин (дезоксирибонуклеаза) обладает способностью поражать ядра лейкоцитов
• ε (эпсилон)-токсин (протеиназа) обнаруживает протеолитические свойства;
• β (бета) — (коллагеназа) и τ (тау)-токсины оказывают летальное и некротическое действие;
• γ (гамма) — и η (ета)-токсины являются токсинами летальной действия;
• υ (тета) — и δ (дельта)-токсины оказывают летальное и гемолитическое действие.

Культуры Cl. novyi высокопатогенные для человека, морских свинок, белых мышей, голубей и кроликов. Суточная культура при подкожном введении в дозе 0,1-0,2 мл вызывает гибель морских свинок через 18-24 час. В месте инфекции образуется стекловидно-студенистый отек с небольшим количеством пузырьков газа и скоплением бактерий.

Cl. novyi производят α-, β-, γ-, δ-, ε-, η-и υ-токсины, которые секретируют гиалуронидазу, что соответствует μ-токсина Cl. perfringens; β-и γ-токсины не имеют ничего общего с токсинами Cl. perfringens. Имеют лецитиназное, гемолитическое, летальное и некротическое действия.

Cl. septicum — полиморфная палочка длиной 3-10 и шириной 0,6-1 мкм с закругленными концами. Капсулу не образует, субтерминальние споры погибают через 15 мин после кипячения. Выделяют: α-токсин, оказывающий гемолитическое и летальное действия, μ-токсин (гиалуронидазу), β-токсин (дезоксирибонуклеазу).

Cl. histolyticum — палочка длиной 2-5 и шириной 0,5-0,8 мкм, перитрих, окраска грамположительная, капсул не образует, подвижный; споры термостабильные, погибают через 1-1,5 ч после закипания. Производит: α-токсин, β-токсин (коллагеназу), имеющие летальное и некротическое действия, γ-токсин (желатиназы), при внутримышечном введении вызывает расплавление мягких тканей.

Cl. sordelli выделен в Аргентине 1922 года. Палочка длиной 2-4 и шириной 0,6-1 мкм, перитрих, окраска грамположительная, образует устойчивые споры, расположены центрально или субтерминально, капсул не имеет. Факультативный анаэроб. Имеет выраженное протеолитическое свойство, вырабатывает токсин, оказывающий некротическое и летальное действия.

Эпидемиология

Анаэробная инфекция известна с глубокой древности. Чаще усложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, реже — операции, взятия крови, вливания различных лекарственных препаратов, криминальные аборты.

Патогенез

Необходимыми условиями возникновения и развития газовой гангрены является попадание в раны возбудителя и снижение сопротивляемости организма вследствие перенесенных других заболеваний, нарушения кровообращения, кровопотери, шока и перелома костей.

Проникнув в рану, споры возбудителя прорастают и размножаются в содержании раны, а затем в омертвевшей или поврежденной мышечной ткани.

В патогенезе анаэробной инфекции схематично различают две фазы — инфекционную и токсическую. Заболевание начинается с инфекционной фазы, во время которой происходит размножение возбудителя в очаге инфекции и распространения за его пределы — в основном по межтканевых щелях, лимфатическими и кровеносными путями. В клинической картине этого периода, продолжающегося от нескольких часов до нескольких дней, преобладают местные явления. Размножаясь в мышечной ткани, анаэробные бактерии одновременно вырабатывают специфические токсины и бактериальные ферменты патогенности, под действием которых мышцы приобретают цвет вареного мяса. Общим для различных форм анаэробных инфекций является быстро нарастающий отек. Под действием токсинов тканевое дыхание нарушается, нарастает количество Н2, наступает ацидоз с повышением давления. При этом из капилляров випотивает плазма крови, образуется отек, нарастающая по мере развития болезни. Форменные элементы в отечной жидкости отсутствуют. Вслед за отеком в промежуточной ткани развивается некроз, быстро распространяется на стенки кровеносных сосудов и мышечную ткань. Образование большого количества газа характерно при этиологической роли Cl. perfringens.

В тканях, которые разлагаются, начинается энергичная биохимическая деятельность возбудителя, которая сопровождается образованием ферментов инвазивности и ферментов, которые повышают активность производимых токсинов (протеиназы). Под действием ферментов клетки распадаются с образованием неспецифических токсичных продуктов.

Клиника

Клинические проявления анаэробной инфекции разнообразны и зависят от основного вида возбудителя и его ассоциации с аэробными бактериями, от вирулентности возбудителей и степени их распространения в организме, от локализации процесса и сопутствующих воздействий на сопротивляемость организма (шок, кровопотеря и т.д.).

Существенное значение имеет и характер раны — разбитые, с массивной деструкцией раны способствуют возникновению газовой гангрены. Явления газовой инфекции у раненых наступают после инкубационного периода, в 85-90% случаев продолжается до пяти дней. Описаны случаи наступления газовой гангрены через 2 и смерти больного через 5-6 ч после ранения, а также случаи заболевания через 20-45 дней. По клиническим проявлением картина газовой инфекции подразделяется на пять форм, может быть: классической, отечной (токсической), смешанной, флегмонозной и путридной.

Классическая форма

Местный отек быстро переходит в некроз тканей с газообразованием. Рана подсыхает, при нажатии из нее выделяются пузырьки газа, видно клочки разорванных мышц, напоминающие вареное мясо. Кожа вокруг очага впечатление холодная, покрыта бронзовыми пятнами. Больные жалуются на резкие боли в ране. Некроз ткани и газообразования быстро распространяться на всю конечность, мышцы приобретают черно-зеленый цвет, становятся хрупкими, серозно-кровянистые выделения изменяются выделениями цвета мясных помоев. В кровеносных сосудах пораженных конечностей вследствие сосудосуживающего действия токсина и отека наступает сначала стаз с исчезновением пульса, а затем омертвение конечности, вследствие чего появляется трупный запах.

Отечная форма

На первый план выступает отек при незначительном газообразовании. Выделения из раны кровянисто-серозные. Мышцы розового или красного цвета, вдоль сосудистого пучка — студенистая клетчатка. Больной жалуется на резкие боли в пораженной конечности. В дальнейшем отек быстро прогрессирует, под его влиянием мышцы бледнеют и набухают. Кожа блестящая, сначала белая, затем синяя, холодная на ощупь. Периферический пульс исчезает, наступает некроз тканей.

Смешанная форма

Газообразование и отек развиваются параллельно. Выделения значительно обильные, пенистые, красноватого цвета или имеют лаковую кровь с блестками жира. Процесс быстро прогрессирует, захватывая здоровые ткани.

Флегмонозная форма

Процесс ограничивается одним участком мышц. Выделения из раны гнойные, с пузырьками газа. Кожа теплая на ощупь, кожные пятна обычно выражены слабо, некроз мышц незначителен.

Путридная форма

Выделения из раны грязно-серого цвета, с пузырьками газа и значительным содержанием омертвевших тканей. Процесс бурно распространяется в клетчатке, межмышечной и околососудистом пространстве. Общие явления наблюдаются при любой форме местных поражений, наступают они одновременно или даже раньше, чем местные проявления. Одни больные подавлены, другие возбужденные, но все, как правило, не представляют себе тяжести заболевания. Сознание сохраняется, и ее расстройство наступает при осложнении аэробным сепсисом. Температура 38-39 ° С и выше, АД 80-90 мм рт. ст. Пониженное артериальное давление связано с нарушением функции надпочечников. Дыхание учащенное, количество эритроцитов снижено, РОЭ (СОЭ) ускорено. Если не хватает соответствующего лечения, больной погибает при нарастании симптомов общей интоксикации.

Иммунитет

Естественный иммунитет к основным возбудителям анаэробной инфекции отсутствует, приобретенный связывают с антитоксинами, хотя и антибактериальный фактор имеет немаловажное значение.

Лечения

Основное требование к обработке раны — вырезание тканей в пределах здоровой их части. Обработанная рана должна оставаться открытой, наложение глухих швов недопустимо (за исключением ран на лице). Одновременно вводят по 10 000 МЕ поливалентной антитоксической концентрированной сыворотки Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septisum (с лечебной целью дозы сывороток увеличивают в пять раз), а также антибиотики (стрептомицин, пенициллин, грамицидин). Используется фагопрофилактика. Фаги к Cl. Perfringens и Cl. novyi вносят в рану.

Профилактика

В комплексе профилактических мероприятий важнейшая роль принадлежит хирургической обработке ран, включающий:

• ревизию раны;
• агностику повреждения, оценку результатов ревизии;
• хирургические меры.

Герпесвирусы поражают широкий круг хозяев: человека, обезьяну, домашних и диких видов животных, грызунов, птиц, земноводных, рыб.

В его составе выделяют три подсемейства: α-herpesvirineae — вирусы простого герпеса, ветряной оспы, опоясывающего лишая; β-herpesvirineae — вирус цитомегалии человека; γ-herpesvirineae — вирус Эпштейна — Барра, возбудитель лимфомы Беркитта, карциномы носоглотки, инфекционного мононуклеоза.

Вирус простого герпеса (HERPES SIMPLEX VIRUS)

Морфология

Вирионы диаметром 120-150 нм имеют очень сложное строение. Состоят из трех основных компонентов: внешней оболочки (суперкапсида), капсида и нуклеоида. Нуклеоид представлен сердцевиной, содержащей спиральную ДНК, намотанную вокруг цилиндра. Он заключен в белковый капсид, имеющий 162 капсомеры.

Капсид окружен суперкапсидом — внешней липопротеидной оболочкой толщиной от 4-5 до 10 нм. На ее поверхности имеются отростки длиной 8-10 нм, расстояние между ними 5 нм. Вирус имеет вид икосаэдра (двадцатигранника). Его вирионы содержат до 6,5% ДНК, 70% белка, 22% липидов и 1,5-2% углеводов. Липиды находятся в суперкапсиде, углеводы — в составе отростков (шипов).

Резистентность

При 50 ° С вирус сохраняется до 30 мин. В глицерине инфицированные хорионалантоисные оболочки сохраняются при 20-70 ° С длительное время. В связи с особенностями химического состава суперкапсида вирус чувствителен к растворителям липидов.

Патогенез и клиника

Естественным хозяином вируса герпеса простого является человек. Первичное заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем, чаще всего в раннем детстве.

Основные входные ворота инфекции — кожа и слизистые оболочки. Вирус проникает через них и размножается преимущественно в месте внедрения, а затем распространяется в организме гематогенно или периневрально. Попав в организм, вирус остается там пожизненно и между рецидивами находится в латентном состоянии.

Размножается вирус в тканях экто-, эндодермального происхождения и вызывает различные патологические процессы. Протекает болезнь обычно легко, но иногда развиваются тяжелые формы многочисленных поражений органов и тканей, поэтому заболевание рассматривают как общее системное.

Заболевания, вызванные вирусом герпеса, занимают второе место после гриппа как причина смертности от вирусных инфекций. Доказано, что герпес — одно из наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем. Установлено онкогенную активность вируса герпеса, доказана его этиологическая роли при раке шейки матки.

По антигенной активностью и способностью вызывать определенный вид патологического процесса различают два типа вируса герпеса простого: первый тип преимущественно поражает кожу лица, слизистые оболочки рта, глаз, является причиной герпетического энцефалита, герпетической экземы, второй тип характерен гениталии и вызывает герпес новорожденного. Опасное внутриутробное заражение плода, что может привести к развитию аномалий (увечья) у новорожденных.

При всех клинических формах главным проявлением служат пузырьковые высыпания и лихорадка. Высыпания располагаются на границе кожи и слизистых оболочек: на губах, носу, под языком, на половых органах.

Лабораторная диагностика

Материалом для вирусологического исследования служит содержимое пузырьков, кровь, слюна, фекалии, спинно-мозговая жидкость. За последнее время для диагностики герпеса у людей применяют кожную пробу с герпетичним антигеном.

Лечения

Иммуноглобулин, интерферон, флюриналь (мазь), бонафтон (мазь и таблетки), оксолин (мазь).

Для лечения тяжелых рецидивных форм применяют герпесвакцину (инактивированную формалином), что вводится внутрикожно циклом.

Профилактика

Для специфической профилактики рецидивов герпетической инфекции применяют убитую формалином вакцину.

Показания: патологические процессы, вызывающие изменения формы и размеров матки (аномалии развития матки, опухоли), выявления проходимости маточных труб. Противопоказания: подозрение на беременность (маточную и внематочную), кровотечение, острые и подострые воспалительные заболевания матки и придатков. Проводится на 8-14-й день цикла.

Контрастные вещества: йодолипол, водный раствор диадону или сергозину. «Снимок делают сразу после введения, через 15-20 минут и через 1 сутки.

Этиология

На сегодня известно около 342 видов гельминтов, которые могут провоцировать заболевание у людей.  Самыми распространенными являются, энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалез.

Основные группы гельминтов:

• нематоды  (круглые черви),
• цестоды (ленточные черви),
• трематоды (сосальщики).

Клинические проявления

Энтеробиоз:

• чесотка в области промежины, наружных половых органов;
• нарушение сна;
• затяжной энтероколит;
• синдром острого аппендицита;
• вульвовагинит, парапроктит;
• энурез;
• воспаление роговицы.

Аскаридоз:

• субфебрильная температура, высыпания на коже;
• диспептический синдром;
• бронхолегочной синдром;
• обструктивный синдром;
• астеноневротичный синдром;
• чесотка вокруг анального кольца;
• частые ОРВИ;

Трихоцефалез:

• чаще течение бессимптомное;
• диспептический синдром;
• анемия, гипоальбуминемия;
• дети в младшем возрасте могут отставать в развитии.

 Диагностика

1. Метод толстой капли крови — филяриоз.
2. Офтальмоскопия — цистицероз глаза.
3. Рентгенография.
4. УЗИ.
5. ИФА.
6. Метод нативного мазка.
7. Соскоб вокруг анальных складок.
8. Исследование анальной слизи.
9. Общий анализ крови:
   • анемия — дифилобатриоз, трихоцефалез, тениархоз, тениоз;
   • эозинофилия —  токсокароз, трихиноз, аскаридоз.

Лечение

При выборе антигельминтных препаратов необходимо учитывать специфическую активность, его переносимость.

Мебендазол 400 мг. 1 раз в день курсом лечения 3 дня, повторить через 3 недели.

Пирантел 10 мг. на кг. массы тела, единожды.

Пиперазин 0,3 г дети после года 2 раза в день на протяжении двух дней за час до еды, дети после 5 лет доза составляет 0,5 г на прийом, взрослые по 2,0 г на прийом два раза в день на протяжении 2 дней.

Оно приводит к тяжелым дистрофическим изменениям в различных органах и тканях организма. В литературе это заболевание известно под разными названиями: morbus Recklinghausen, osteitis fibrosa generalisata, osteodystrophia cystica, паратиреоидный фиброкистозный остеоз, гиперпаратиреоз и т.д.

Recklinhausen (1891) описал эту своеобразную болезнь, не подозревая даже о ее связи с патологическими изменениями околощитовидных желез.

А. В. Русаков (1924) теоретически обосновал необходимость хирургического удаления паратиреоидной аденомы при лечении больных гиперпаратиреозом.

Венский хирург Felix Mandl (1925) первым удалил паратиреоидную аденому.

Albright (1930) выявил связь этого заболевания с почечнокаменной болезнью.

Kaeting и Rodgers (1944) доказали зависимость между этим заболеванием и некоторыми формами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

По данным различных статистических исследований, частота гиперпаратиреоидизма составляет 1 случай на 100 000 населения в год. Болеют лица в возрасте 40-50 лет, женщины вдвое чаще. Обычно поражаются жители скандинавских и англоязычных стран.

Этиология

Еще Askinazy (1904) предположил, что чаще гиперпаратиреоидизм вызывается аденомой околощитовидных желез, а А. В. Русаков (1924) подтвердил эту гипотезу. Сегодня доказано, что в 85% случаев первичный гиперпаратиреоз вызывается одиночной аденомой околощитовидных желез, в 3-5% случаев — множественными аденомами. Рак околощитовидных желез случается очень редко.

Патологоанатомические формы поражения околощитовидных желез разнообразны.

Аденома чаще всего приводит к гиперпаратиреоидизму. В основном поражается одна железа. Размеры ее варьируются от 1 до 8 мм. Паратиреоидная аденома имеет всегда хорошо выраженную капсулу, мягкую консистенцию. Она коричневато-оранжевая, чем отличается от розово-фиолетовых тиреоидных аденом и серо-розовых узлов.
Рак околощитовидных желез очень редко является причиной гиперпаратиреоидизма. В 50% случаев опухоль не выделяет гормона.

Диагноз злокачественной паратиреоидной аденомы определить очень трудно. Иногда признаком, свидетельствующим о раке этих желез, является резко выраженный гиперпаратиреоз с высокой кальциемией, большие размеры и плотная консистенция образования, вследствие чего его можно пропальпировать; сращение опухоли с окружающими тканями, поэтому ее трудно отделить. Есть и гистологические особенности: инвазия в капсулу, регионарные лимфоузлы, клетки новообразования более объемные, с многочисленными ядрами.

Гиперплазия случается довольно редко и составляет 10-11% от общей заболеваемости. Она всегда распространяется на все железы. Степень гиперплазии околощитовидных желез может быть очень выразительной. Иногда трудно отличить диффузную гиперплазию от аденомы.