Острая постгеморрагическая анемия — это анемия, возникающая вследствие внешнего или внутреннего кровотечения, характеризуется быстрым уменьшением количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови. Минимальная кровотечение, при котором возникают клинические проявления, составляет 500-700 мл.

Этиология

Анемические состояния, вызванные кровопотерей, всегда вторичны. Они могут быть обусловлены различными деструктивными поражениями внутренних органов и тканей (эрозии, язвы, разрушения сосудистой стенки вследствие травмы или тканью опухоли, которая распадается, варикозным расширением вен), наследственными или приобретенными геморрагический диатез, передозировкой антикоагулянтов. Кровопотеря из сосудистого русла может быть видимой (кровавая рвота, носовое, маточное, легочная кровотечения, мелена, кровотечение из ран) или скрытой (внутренняя) — в брюшную полость (внематочная беременность), плевральную и периклинальную полости (гемоторакс, гемоперикард) вследствие расслоение аневризмы аорты, желудочно-кишечного кровотечения и т.д..

Патогенез. Острая кровопотеря сопровождается быстрым уменьшением объема циркуляторного русла и развитием геморрагического шока. Компенсаторная активация симпатико-адреналовой системы обеспечивает поступление крови из депо-нормализацию гемодинамики.

Клиника

Острой постгеморрагической анемии характеризуется острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок), гипоксии, нарастает, и симптомов основного заболевания, вызвавшее кровопотерю.

У больных отмечаются бледность, заострение черт лица, холодный пот, головокружение, тошнота, потеря сознания рвота, судороги. Пульс ускоренный, нитевидный, АД понижено, тахипноэ. Следует помнить, что вертикальное положение больного ухудшает его состояние и даже вызывает потерю сознания.

Во время диагностики острой постгеморрагической анемии необходимо определить ее фазу, особенно при скрытого кровотечения. В течение первых суток распознавания такой анемии затруднено в связи с поступлением в кровоток депонированной крови и рефлекторного сужения сосудов, что уменьшает площадь микроциркуляторного русла.

Этот период определяют как рефлекторную фазу компенсации. Через 1-2 суток потеряна кровь замещается жидкостью тканевой, восстанавливается объем сосудистого русла, происходит гемодилюция (разведение крови). Этот период соответствует гидремичний фазе компенсации и длится 2-3 суток. Для нее характерно снижение в равной степени гематокрита, количества эритроцитов и уровня гемоглобина. Анемия является нормохромной нормоцитарную. Через 4-5 суток наступает Костномозговая фаза компенсации. При этом наблюдается существенное увеличение количества ретикулоцитов и лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов. В пунктате костного мозга можно обнаружить увеличенное содержание эритроидных элементов до 30-40% с ускоренным созреванием нормоцитив. Соотношение лейкоцитов и эритроцитов становится равным (1:1). Эти изменения являются закономерным следствием повышения концентрации эритропоэтина в сыворотке крови больного после острой кровопотери, что и вызывает рост пролиферативной активности клеток — предшественников эритропоэза III класса зрелости (еритропоетинчутливих).

Следует помнить, что у больных острой постгеморрагической анемии уровень билирубина в плазме крови остается в пределах нормы (за исключением массивных полостных кровоизлияний, при которых можно определить иктеричность склер и кожи).

Лечение

Способы остановки кровотечения зависят от локализации и этиологических факторов кровотечения. Для местной остановки кровотечения используют гемостатической губку, фибриновой пленки с тромбином, биоклей, 5% раствор аминокапроновой кислоты. Пополнение утраченного ОЦК и терапию острой сосудистой недостаточности осуществляют с помощью комбинированного применения кровезаменителей и донорской крови. Прежде вводят солевые кристалловидные растворы: изотонический натрия хлорида, Рингера. Поскольку электролитные растворы быстро переходят из сосудистого русла в ткани, после их введения объем плазмы крови увеличивается лишь на 25% общего объема введенного раствора. Например, после введения 1000 мл объем плазмы крови увеличится на 250 мл, интерстициальной жидкости — на 750 мл. По этому ликвидации кровопотери объем инфузии изотонических растворов должен в 3-4 раза превышать объем кровопотери.
Кристаллоидные растворы используют как начальный и основное средство при потере 500-700 мл крови. При потере 750-1000 мл крови помимо кристаллоидов вводят коллоидные плазмозаменители, а при кровопотере более 1 л (20% ОЦК) — препараты крови и коллоидные растворы.

В случае резкого снижения АД до кристаллоидных растворов добавляют однократно 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата, гидрокортизон или преднизолон. Переливание свежей (до 3 суток хранения) эритроцитарной массы применяют в случае кровопотери более 1-1,5 л (у взрослых) и показателях гемоглобина, меньших 80-70 г / л.
Оптимальное соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкина и альбумина) — 2:1.

После остановки кровотечения и стабилизации гемодинамики лечение такое же, как при железодефицитной анемии.

При острой постгеморрагической анемии противопоказаны витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения.

Обсуждение закрыто.