Газовая гангрена

12 марта, 2013

Газовая гангрена (анаэробная инфекция, газовая инфекция) — раневая полиинфекция. Чаще всего ее возбудителями являются Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum, Cl. histolyticum, Cl. sordelli, Cl. fallax. Каждый вид этих клостридий может стать причиной развития газовой гангрены, однако в естественных условиях она в 80% случаев вызывается ассоциациями анаэробных и аэробных бактерий.

Морфология

Cl. perfringens — неподвижная, споротвирна, полиморфная палочка длиной 4-8 и шириной 1-1,5 мкм, с закругленными концами. Спора расположена субтерминально и несколько превышает поперечник бактерии. В организме человека образует четко выраженную капсулу.

По характеристике экзотоксинов подразделяется на шесть типов — А, B, C, D, E, F.

Этиологическое значение имеет тип А. Cl. perfringens — один из бактериальных типов, в которых токсичные вещества представляют собой ферменты, а ферменты патогенности фигурируют под названием токсинов:

  • α (альфа)-токсин (лецитиназой C) — главный токсин Cl. perfringens; оказывает летальное, дермонекротичное, гемолитическое действие;
  • χ (каппа)-токсин (коллагеназа) — сильнодействующий цитолизин; оказывает летальное и некротическое действие, характеризуется выраженными протеолитическими свойствами;
  • λ (лямбда)-токсин (протеиназа) действует подобно фибринолизина, обладает выраженным желатинолитическим свойством;
  • μ (мю)-токсин (гиалуронидаза) разрушает гиалуроновую кислоту, является токсином проницательности, оказывает летальное и некротическое действие;
  • ν (ню)-токсин (дезоксирибонуклеаза) обладает способностью поражать ядра лейкоцитов
  • ε (эпсилон)-токсин (протеиназа) обнаруживает протеолитические свойства;
  • β (бета) — (коллагеназа) и τ (тау)-токсины оказывают летальное и некротическое действие;
  • γ (гамма) — и η (ета)-токсины являются токсинами летальной действия;
  • υ (тета) — и δ (дельта)-токсины оказывают летальное и гемолитическое действие.

Культуры Cl. novyi высокопатогенные для человека, морских свинок, белых мышей, голубей и кроликов. Суточная культура при подкожном введении в дозе 0,1-0,2 мл вызывает гибель морских свинок через 18-24 час. В месте инфекции образуется стекловидно-студенистый отек с небольшим количеством пузырьков газа и скоплением бактерий.

Cl. novyi производят α-, β-, γ-, δ-, ε-, η-и υ-токсины, которые секретируют гиалуронидазу, что соответствует μ-токсина Cl. perfringens; β-и γ-токсины не имеют ничего общего с токсинами Cl. perfringens. Имеют лецитиназное, гемолитическое, летальное и некротическое действия.

Cl. septicum — полиморфная палочка длиной 3-10 и шириной 0,6-1 мкм с закругленными концами. Капсулу не образует, субтерминальние споры погибают через 15 мин после кипячения. Выделяют: α-токсин, оказывающий гемолитическое и летальное действия, μ-токсин (гиалуронидазу), β-токсин (дезоксирибонуклеазу).

Cl. histolyticum — палочка длиной 2-5 и шириной 0,5-0,8 мкм, перитрих, окраска грамположительная, капсул не образует, подвижный; споры термостабильные, погибают через 1-1,5 ч после закипания. Производит: α-токсин, β-токсин (коллагеназу), имеющие летальное и некротическое действия, γ-токсин (желатиназы), при внутримышечном введении вызывает расплавление мягких тканей.

Cl. sordelli выделен в Аргентине 1922 года. Палочка длиной 2-4 и шириной 0,6-1 мкм, перитрих, окраска грамположительная, образует устойчивые споры, расположены центрально или субтерминально, капсул не имеет. Факультативный анаэроб. Имеет выраженное протеолитическое свойство, вырабатывает токсин, оказывающий некротическое и летальное действия.

Эпидемиология

Анаэробная инфекция известна с глубокой древности. Чаще усложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, реже — операции, взятия крови, вливания различных лекарственных препаратов, криминальные аборты.

Патогенез

Необходимыми условиями возникновения и развития газовой гангрены является попадание в раны возбудителя и снижение сопротивляемости организма вследствие перенесенных других заболеваний, нарушения кровообращения, кровопотери, шока и перелома костей.

Проникнув в рану, споры возбудителя прорастают и размножаются в содержании раны, а затем в омертвевшей или поврежденной мышечной ткани.

В патогенезе анаэробной инфекции схематично различают две фазы — инфекционную и токсическую. Заболевание начинается с инфекционной фазы, во время которой происходит размножение возбудителя в очаге инфекции и распространения за его пределы — в основном по межтканевых щелях, лимфатическими и кровеносными путями. В клинической картине этого периода, продолжающегося от нескольких часов до нескольких дней, преобладают местные явления. Размножаясь в мышечной ткани, анаэробные бактерии одновременно вырабатывают специфические токсины и бактериальные ферменты патогенности, под действием которых мышцы приобретают цвет вареного мяса. Общим для различных форм анаэробных инфекций является быстро нарастающий отек. Под действием токсинов тканевое дыхание нарушается, нарастает количество Н2, наступает ацидоз с повышением давления. При этом из капилляров випотивает плазма крови, образуется отек, нарастающая по мере развития болезни. Форменные элементы в отечной жидкости отсутствуют. Вслед за отеком в промежуточной ткани развивается некроз, быстро распространяется на стенки кровеносных сосудов и мышечную ткань. Образование большого количества газа характерно при этиологической роли Cl. perfringens.

В тканях, которые разлагаются, начинается энергичная биохимическая деятельность возбудителя, которая сопровождается образованием ферментов инвазивности и ферментов, которые повышают активность производимых токсинов (протеиназы). Под действием ферментов клетки распадаются с образованием неспецифических токсичных продуктов.

Клиника

Клинические проявления анаэробной инфекции разнообразны и зависят от основного вида возбудителя и его ассоциации с аэробными бактериями, от вирулентности возбудителей и степени их распространения в организме, от локализации процесса и сопутствующих воздействий на сопротивляемость организма (шок, кровопотеря и т.д.).

Существенное значение имеет и характер раны — разбитые, с массивной деструкцией раны способствуют возникновению газовой гангрены. Явления газовой инфекции у раненых наступают после инкубационного периода, в 85-90% случаев продолжается до пяти дней. Описаны случаи наступления газовой гангрены через 2 и смерти больного через 5-6 ч после ранения, а также случаи заболевания через 20-45 дней. По клиническим проявлением картина газовой инфекции подразделяется на пять форм, может быть: классической, отечной (токсической), смешанной, флегмонозной и путридной.

Классическая форма

Местный отек быстро переходит в некроз тканей с газообразованием. Рана подсыхает, при нажатии из нее выделяются пузырьки газа, видно клочки разорванных мышц, напоминающие вареное мясо. Кожа вокруг очага впечатление холодная, покрыта бронзовыми пятнами. Больные жалуются на резкие боли в ране. Некроз ткани и газообразования быстро распространяться на всю конечность, мышцы приобретают черно-зеленый цвет, становятся хрупкими, серозно-кровянистые выделения изменяются выделениями цвета мясных помоев. В кровеносных сосудах пораженных конечностей вследствие сосудосуживающего действия токсина и отека наступает сначала стаз с исчезновением пульса, а затем омертвение конечности, вследствие чего появляется трупный запах.

Отечная форма

На первый план выступает отек при незначительном газообразовании. Выделения из раны кровянисто-серозные. Мышцы розового или красного цвета, вдоль сосудистого пучка — студенистая клетчатка. Больной жалуется на резкие боли в пораженной конечности. В дальнейшем отек быстро прогрессирует, под его влиянием мышцы бледнеют и набухают. Кожа блестящая, сначала белая, затем синяя, холодная на ощупь. Периферический пульс исчезает, наступает некроз тканей.

Смешанная форма

Газообразование и отек развиваются параллельно. Выделения значительно обильные, пенистые, красноватого цвета или имеют лаковую кровь с блестками жира. Процесс быстро прогрессирует, захватывая здоровые ткани.

Флегмонозная форма

Процесс ограничивается одним участком мышц. Выделения из раны гнойные, с пузырьками газа. Кожа теплая на ощупь, кожные пятна обычно выражены слабо, некроз мышц незначителен.

Путридная форма

Выделения из раны грязно-серого цвета, с пузырьками газа и значительным содержанием омертвевших тканей. Процесс бурно распространяется в клетчатке, межмышечной и околососудистом пространстве. Общие явления наблюдаются при любой форме местных поражений, наступают они одновременно или даже раньше, чем местные проявления. Одни больные подавлены, другие возбужденные, но все, как правило, не представляют себе тяжести заболевания. Сознание сохраняется, и ее расстройство наступает при осложнении аэробным сепсисом. Температура 38-39 ° С и выше, АД 80-90 мм рт. ст. Пониженное артериальное давление связано с нарушением функции надпочечников. Дыхание учащенное, количество эритроцитов снижено, РОЭ (СОЭ) ускорено. Если не хватает соответствующего лечения, больной погибает при нарастании симптомов общей интоксикации.

Иммунитет

Естественный иммунитет к основным возбудителям анаэробной инфекции отсутствует, приобретенный связывают с антитоксинами, хотя и антибактериальный фактор имеет немаловажное значение.

Лечения

Основное требование к обработке раны — вырезание тканей в пределах здоровой их части. Обработанная рана должна оставаться открытой, наложение глухих швов недопустимо (за исключением ран на лице). Одновременно вводят по 10 000 МЕ поливалентной антитоксической концентрированной сыворотки Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septisum (с лечебной целью дозы сывороток увеличивают в пять раз), а также антибиотики (стрептомицин, пенициллин, грамицидин). Используется фагопрофилактика. Фаги к Cl. Perfringens и Cl. novyi вносят в рану.

Профилактика

В комплексе профилактических мероприятий важнейшая роль принадлежит хирургической обработке ран, включающий:

  • ревизию раны;
  • агностику повреждения, оценку результатов ревизии;
  • хирургические меры.

Обсуждение закрыто.