Предраковые состояния эндометрия

К предраковым состояниям эндометрия относятся полипы, аденоматоз и железистая гиперплазия эндометрия.

Полипы эндометрия

Развиваются в связи с пролиферацией эпителия желез эндометрия. Полипы могут быть единичными или множественными. Чаще всего они располагаются в области дна и трубных углов матки. Наружная поверхность полипов чаще гладкая, розового цвета, размеры могут достигать 3-4 см в диаметре. Расположены полипы на широком основании или на удлиненной ножке и имеют грушевидный, овальную или округлую форму.

Железистая гиперплазия

Характеризуется утолщением эндометрия до 1-2 см за счет увеличения количества желез. Железы расположены в строме беспорядочно, штопорообразных закручены, некоторые кистозно расширены. На разрезе удаленной матки невооруженным глазом можно различить кости и четкую линию разграничения между эндометрием и миометрия.

Аденоматоз

Характеризуются наличием густо расположенных желез разных размеров, ветвятся и имеют причудливую форму. Клетки расположены в несколько рядов. Переход аденоматоза в рак может быть в 6-50% случаев в течение от одного до пятнадцати лет. Железистую гиперплазию и полипоз эндометрия можно отнести к факультативных предраковых заболеваний, аденоматоз — до облигатных, поскольку полипы перерождаются достаточно редко, а аденоматоз — чаще.

Клиника

Предраковое состояние эндометрия могут проявить себя в виде сильных кровотечений во время менструаций, сокращением межменструальный период, появлением кровянисто выделений в межменструальный период. Однако гиперпластические процессы в эндометрии могут протекать и бессимптомно, и случайно оказываются, после выскабливаний по поводу фибромиомы, полипов шейки матки и проч.

Во время гинекологического осмотра специфических признаков может на быть. Диагноз в основном устанавливается морфологически, с помощью цитологического и гистологического методов исследования.

Для гистологического исследования материала из полости матки необходимо осуществить отдельное выскабливание цервикального канала и стенок полости матки. Такое исследование осуществляется только в условиях стационара.

Лечение

Выскабливание стенок полости матки является первым этапом лечения. Главным методом лечения является гормональный, препаратами прогестинов ряда. Наиболее эффективным является депо-провера и 12,5% раствор оксипрогестерона капроната. Доза препарата зависит от возраста больной и степени развития гиперпластических процессов (от железистой гиперплазии, полипоза к аденоматоза).

Морфология

Полиовирусы имеют диаметр 17-30 нм. В центре частицы находится РНК (до 30% сухой массы), окружена белковым капсидом, состоящий из 60 субъединиц (до 70% сухой массы). Оболочки вирус не имеет, внешне напоминает ягоду малины (форма икосаэдра — двадцатигранника).

РНК вируса однониточная, «плюс»-ниточная, т.е. в данном случае сама вирионная РНК выполняет функции информационной РНК в клетках хазяина в отличие от «минус»-ниточной (например, у вируса гриппа, кори), когда на Вирионную РНК комплементарно в ней строится информационная РНК , участвуюящая в синтезе белков вириона.

Резистентность

Вирус полиомиелита достаточно устойчив к факторам внешней среды. В канализационных водах и фекалиях при 0 ° С он сохраняет инфекционную активность до одного месяца, при температуре -20 ° С — годы. Устойчивый также в эфире, детергентов, низких значений рН среды (рН = 3,0), дезинфектантов. Чувствителен к высоким температурам (при кипячении погибает через несколько секунд, прогревание до 50 ° С инактивирует вирус в течение 30 мин), быстро погибает при воздействии УФ-лучей, хлора, мочевины, гуанидина, калия перманганата, водорода пероксида, от высушивания.

Эпидемиология

Возбудитель полиомиелита попадает в организм человека через дыхательные пути, затем по ходу зрительных нервов проникает в мозг. Только 1952 года было доказано, что вирус, попадая внутрь, размножается в окологлоточном лимфатическом узле, а затем проникает в пищеварительный тракт, где поражает пайеровые бляшки и мезентериальные узлы тонкого кишечника. Сейчас известно, что заражение обычно происходит фекально — оральным путем, входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, а источником инфекции могут быть больной человек или носитель. Передается вирус через грязные руки, воду, пищевые продукты, бытовые предметы, белье, мух и редко воздушно-капельным путем.

Патогенез

Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке полости рта, тонкого кишечника, пейеровых бляшках, лимфатических узлах. Еще до появления клинических симптомов, в результате накопления, возбудитель обнаруживается в носоглотке, крови (виремия с четвертого дня после заражения), но при проявлении симптомов проявляется только в испражнениях, где может находиться и через четыре месяца после болезни. С экскрементами вирус выделяется наружу в окружающую среду, откуда попадает в организм здорового человека. На этапе виремии инфекционный процесс может закончиться. Альтернативным вариантом его развития служит дальнейшее распространение возбудителя. Попадая из лимфатической системы в кровь, вирус встречается со специфическими антителами, проникает в ЦНС гематогенным путем. Проявляя тропизм к нервной ткани, вирус локализуется и размножается в клетках проводящих путей спинного мозга. Цикл его репродукции небольшой (5-7 ч). Прикрепляясь к специфических клеточных рецепторов на плазматической мембране (взаимодействие с которыми идет через белок VP4 и, возможно, VP1), он проникает в клетку путем эндоцитоза. Липосомальные ферменты вакуоли способствуют его «раздеванию», инактивируя вирусные белки, и в цитоплазму клетки попадает вирионная РНК, которая связывается с клеточными рибосомами. Далее происходит формирование вирусных полирибосом. Наиболее чувствительные клетки передних рогов спинного мозга, деструкция которых вызывает развитие параличей. Кроме поражений ЦНС, могут развиваться: миокардит, гиперплазия лимфатической ткани, язва лимфатических фолликулов.

Клиника

Инкубационный период составляет от 2 до 35 дней (в среднем — около двух недель) наиболее заразны больные в конце инкубационного периода и в первую неделю клинически выраженной инфекции.

Эта инфекция может проявляться в следующих формах:

• Бессимптомная (инапарантна), без клинически выраженных симптомов;
• Легкие клинические формы болезни без параличей;
• Асептический менингит;
• Паралитический полиомиелит.

Частое заболевание имеет двух волновое течение, когда одна форма переходит в другую. Начало болезни характеризуется повышением температуры, головной болью, потерей аппетита («малая болезнь»). Через день-два симптомы исчезают, и на этом этапе заболевания может быть закончено (абортивная форма). В противном случае через 1-7 дней благополучное самочувствие изменяется возвращением болезни с более выраженными симптомами. Через несколько дней температура спадает, развиваются параличи, преимущественно нижних конечностей («большая болезнь»). Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры. Часто заболевание протекает в виде кишечного расстройства или без каких-либо выраженных симптомов.

Иммунитет

 Вирус нейтрализующие антитела появляются после заражения, а иногда и до появления симптомов. Высокая концентрация антител в сыворотке крови больных не предотвращает появление параличей, если вирус уже проник в ЦНС. Антитела присутствуют в течение всей жизни, поэтому у переболевших развивается стойкий гуморальный

Иммунитет. Перекрестный иммунитет встречается в основном между II и III типами и слабо выражен. В странах с низким уровнем санитарной культуры полиомиелит является инфекцией детского возраста. Все женщины имеют антитела в крови и передают их плода во время беременности, обеспечивая ему пассивный естественный иммунитет. Младенцы уже с первых дней могут заразиться вирусом, но это происходит на фоне защиты материнскими антителами, хранящихся в организме ребенка 3-5 недель. В результате вирус развивается только в клетках кишечника, болезнь не прогрессирует.

При улучшении условий жизни дети практически не имеют угрозы заразиться вирусом. Они вырастают, не имея специфических антител, и когда встречаются с возбудителем, шансы развития болезни увеличиваются, если вовремя не проведена активная иммунизация живой полиомиелитной вакциной. Кроме того, на появление тяжелых паралитических форм болезни влияет возраст (паралитический полиомиелит характерен в основном для подростков и молодых людей), а также пониженная иммунная реактивность организма.

Лечение и профилактика

Специфическая химиотерапия отсутствует. При лечении используют симптоматические средства, применяют также меры по устранению деформаций и контрактур. Экстренную специфическую профилактику полиомиелита обеспечивают введением человеческого иммуноглобулина, при своевременном назначении препятствует развитию паралитической формы, но не устраняет возникновение инапаратной формы. Когда появляются клинические симптомы болезни иммуноглобулин неэффективен. Срок хранения искусственного пассивного иммунитета — три недели.

Активная специфическая профилактика этой инфекции — живая и убитая вакцина. Первым эффективным средством появилась формалинизованая вакцина. Она высокоиммуногенная, вводится внутримышечно, вызывает образование иммуноглобулинов М и G, препятствующие проникновению вируса в ЦНС, но не мешают его репродукции в клетках слизистой оболочки кишечника, в связи с этим имеет ограниченное применение. Кроме М-и G-антител эта вакцина индуцирует образование секреторных А-антител в слизистой оболочке пищеварительного тракта, особенно тонкого кишечника, теперь широкое применение нашла именно она. Вакцинные вирусы I, II и III типов выращиваются в культурах клеток почек обезьян. Живая вакцина используется для обязательной вакцинации населения по календарю обязательных прививок и вводится интраназально в виде капель грудным детям и в форме драже – детям старшего возраста.

Диагностика

Диагноз пневмонии устанавливается с помощью клинических и рентгенологических данных. Максимум усилий необходимо направить на микробиологическое исследование мокроты с целью этиологической диагностики пневмонии.

При анализе клинической картины необходимо обращать внимание на остроту начала заболевания, выраженность интоксикации, болевой синдром, характер аускультативной картины в легких, характер и количество выделяемого мокроты.

При анализе рентген данных оценивается объем, гомогенность поражения легочной ткани, выраженность реакции плевры, связь с дренирующих бронхов.

При исследовании гемограммы — наличие лейкоцитоза или лейкопении, палочкоядерные нейтрофилез.

Крупозная пневмония — «классический» пример вне госпитальной пневмонии. Она характеризуется долевого или сегментарным поражением легкого, вовлечением в процесс плевры. Отсюда ее название — пневмония судьбы, плевропневмония. Возбудителем ее является пневмококк.

При очаговой пневмонии инфекционно-воспалительный процесс в легких вызван разнообразными возбудителями и охватывает не судьбу или сегмент, а дольки или группы долек. Часто процесс начинается с бронхов и поэтому ее называют бронхопневмонией.

Под «атипичными пневмониями» подразумеваются заболевания, вызванные нетипичными возбудителями, внутриклеточными микроорганизмами (микоплазма, легионеллы, рикетсии, хламидии).

Классификация

В связи с методическими трудностями и ограниченной ценностью методов этиологической верификации заболевания разработана классификация пневмонии с учетом особенностей инфицирования. Согласно этой классификации различают:

• Негоспитальная пневмония (НП);
• Внутригоспитальной, или нозокомиальная пневмония (ОП);
• Аспирационная пневмония;
• Пневмония у лиц с нарушением имунитета (СПИД, ВИЧ-инфекция).

Каждый из этих видов пневмонии обусловлен вполне конкретным и весьма ограниченным перечнем етиопатогенив, что позволяет успешно проводить терапию, которая основывается на эмпирическом подходе, еще до получения результатов микробиологического исследования мокроты.

Лечение

У пациентов с НП первой категории: наиболее частые етиопатогены Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia pneumoniae. У 30-50% больных возбудитель не обнаруживается. Препараты, рекомендуемые современные макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), тетрациклины (доксициклин), b -лактами/ингибиторы b-лактамаз (уназин, амоксиклав).  Сроки лечения 10-14 дней, обычно перорально.

У больных с НП второй категории оказываются такие сопутствующие заболевания, как хронический бронхит, сахарный диабет, заболевания сердца и сосудов, возможен алкоголизм. Наиболее эффективные схемы сочетание новых макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин) с цефалоспоринами II — III поколения или b -лактами/ингибиторы b-лактамаз (уназин, аугментин, амоксиклав).

Третья категория ЧП у больных, которым более чем 60 лет, с сопутствующей патологией. Заболевание вызывается полимикробная патогенами, которые отражают сопутствующих процессов. Важна роль аспирированных орофарингиальной флоры, встречаются Legionella spp., Грамотрицательные аэробы, Staphylococcus aureus, Chlamydia pneumoniae и распираторные вирусы. В данном случае необходима госпитализация, парентеральная терапия, минимум в первые дни заболевания. В будущем при положительном клиническом эффекте после 3-5 дней лечения разрешон переход на пероральное применение антибиотиков (ступенчатая терапия).

В лечении рекомендуется применять макролиды в сочетании с цефалоспоринами II — III поколения или b -лактамами/ингибиторамы b-лактамаз. При легионельозний пневмонии применяют сочетание макролидов с рифампицином.

При четвертой категории заболевание тяжелое, нуждается в проведения интенсивной терапии и госпитализации больного,поскольку смертность при ней составляет 50%.

Выраженная степень тяжести у больных НП обусловливает показания для обязательных госпитализации: ЧД> 30 в мин.; АД <90/60 мм рт. ст.; билатеральных изменений в легких или вовлечение в пат. процесс нескольких долей легких рентгенологически, размеров затмение на 50% и более за 48 час. наблюдения, потребность в механической вентиляции легких; выделении мочи <20 мл / час.

В терапии применяют сочетание: цефалоспоринов II — III поколения, антипсевдомоназних пенициллины в сочетании с фторхинолонами, клиндамицином; цефалоспоринов II — III поколения с макролидами.

У больных с недостаточным клиническим эффектом, с выраженными деструктивными изменениями в легких, риском развития септических осложнений целесообразно назначение карбопенемам (имипенем, меропенем) и гликопептидов (ванкомицин).

При проведении интенсивной терапии больных с НП этой категории к вышеназванным лекарственных средств хотя бы в первые дни рекомендуется добавлять аминогликозиды (тобрамицин, амикацин, гентамицин).

Этиология

В основе этого заболевания лежит нарушение правильного питания а также злоупотребление алкогольными напитками особенно при совокупности этих факторов.

Развитию хронического панкреатита способствуют пищевая аллергия, язвенная болезнь, травмы брюшной полости, гиперпаратиреодизм, гиперлипопротеинемия, сосудистые изменения, описторхоз, хронический гастрит с секреторной недостаточностью, желчнокаменная болезнь, курение.

Патогенез

Алкоголь на фоне приема жирной пищи, стимулирует выработку  сока который содержит большое количество ферментов но его поступление в двенадцатиперстную усложняется. Это приводит к повышению давления в протоках железы, травматизации панкреацытов, освобождение цитокиназы которая есть активатором трипсиногена. Последний в свою очередь вызывает аутолиз тканей поджелудочной железы ее отек, разрушение стенок сосудов способствует  выходу ферментов в кровь там они разрушают плазменные белки, из которых освобождаются биологически активные вещества-кинины брадикинины гистамин и др. Развивается выраженная интоксикация.

Клиника

Зависит от формы и стадии заболевания. Характерным симптомом есть боль в которая локализуется в верхней левой половине живота. Боль глубокая, усиливается. Иногда бывает опоясывающая что иррадиирует в левую половину грудной клетки, область сердца.  У больных с полной атрофией поджелудочной железы боли может и не быть. Если возникает боль даже после питья  воды следует обязательно исключить рак.

Хронический панкреатит сопровождается диспепсическим синдромом, тошнота, блевание которое не приносит облегчения, метеоризм, диарея. Кал серого цвета с большим количеством нейтрального жир. Потеря массы тела, анемия, витаминная недостаточность.

Диагностика

На основе капрограммы, рентген диагностики, УЗИ, компьютерной томографии, доуденографии можно поставить диагноз хронический панкреатит.

Лечение

В зависимости от стадии, выраженности клинических проявлений, внешне секреторной функции поджелудочной железы. В период обострения назначают голод 1-2 дня, рекомендовано пить минеральную воду, теплый чай без сахара. Для угнетения желудочной секреции назначают антациды, блокаторы Н2-гистамина, гастроцепин. Для уменшения стаза желчи назначают баралгин, но-шпа, платифилин. Что бы снять интоксикационный синдром назначают внутривенно 5% глюкозу 400 мл. , раствор Рингера 400 мл., реополиглюкин. Ингибиторы протеаз назначают в том случае если предыдущая терапия была мало эффективной контрикал по 20 000-40 000 ЕД., трисилол 100 000 ЕД. После снятия острых симптомов больному назначают диету с ограниченным количеством жиров и соли, готовить лучше на пару. В целях нормализации микрофлоры кишечника назначают бактериальные препараты — бактисубтил, бифидобактерин.

Паркинсонизм, его причины:

• травматический;
• сосудистый;
• постэнцефалитный;
• токсичный;
• медикаментозный.

 Патогенез болезни Паркинсона

Резкое уменьшение количества дофамина в черной субстанции и полосатому теле. Одновременная избыточность холинергической активности в хвостатом теле.

Три характерных признака треморного  паралича (болезни Паркинсона)

• ригидность мышц;
• акинезия (или брадикинезия);
• дрожь (треморный гиперкинез) ригидность мышц возникает преимущественно в мышцах – разгибателях (“за просителя”), тонус мышц повышается по пластичному типу (по типу “зубчатого колеса”).

Брадикинезия (бедность движений)

• скованность, шаркающая поступь;
• гипомимия;
• замедленный темп движений, сниженная инициатива к движению (нарушается процесс включения в движение);
• редкое  мигание, монотонность языка, микрография;
• исчезновение физиологичных кинезий (ахейрокинез);
• пропульсия, латеропульсия, ретропульсия.

Дрожи:

• “Дрожь покоя”, которая уменьшается во время движения.
• Дрожь по типу “перебирания четок”.
• Частота дрожи — 4-5 кол за сек.

Медикаментозная коррекция сдвигов в случае паркинсонизма:

• центральные холинолитики (циклодол, паркопан);
• дофаминергични заместительные препараты (синемет, наком, мадопар);
• агонисты дофаминових рецепторов (проноран, мирапекс);
• селективные ингибиторы МАО-В (селегелин, юмекс);
• адамантани (нео-мидантан, амантадин).

 Гиперкинетико-гипотонический синдром:

• Гиперкинез.
• Гипотония (или атония) мышц.

     Виды гиперкинезов:

• Хорея.
• Атетоз.
• Торсийна дистония.
• Гемибализм.
• Миоклонии.
• Тики.

“Дрожь покоя”, которая уменьшается во время движения.