Лимфостаз — особенно случаи с гипертрофией и фиброзом кожи и собственной фасции. При лимфостазе характерны медленное развитие отека конечности, отсутствие в анамнезе данных о острый тромбоз магистральных вен. При нарушении лимфооттока всегда выражен отек тыльной поверхности стопы и пальцев, в поздние стадии развиваются диффузное утолщение кожи и гиперкератоз, а атрофии и пигментации кожи, присущих посттромбофлебитического синдрома, нет.

Клиника

Больных беспокоят тяжесть, распирание и боль в пораженной конечности с локализацией преимущественно в области дистальных отделов голени, отеки, пигментация кожи, экзема, трофические язвы, зуд кожи, варикозное расширение поверхностных вен.

При осмотре у большинства больных с лимфедемой увеличена в размерах за счет отека и лимфостаза. Обнаруживают разного выражения варикозное расширение поверхностных вен. Варикоз распространяется на поверхностные вены голени, бедра, лобка, наружных половых органов.

Проявлением трофических изменений могут быть пигментация, индурация кожи вплоть до экзематизации и появления трофических язв.

Пигментация может быть в виде пятен или диффузной. Пигментированная кожа атрофическая, без волосяного покрова. Трофические язвы, как правило, глубокие и обширные, иногда циркулярные.

При пальпации пораженной конечности проявляют болезненность по ходу глубоких венозных стволов. Участки Индуративные измененной кожи (склероз, индуративный целлюлит) и подкожной клетчатки не подвижны отношении окружающих тканей, плотные, болезненные при пальпации. Варикозно расширенные вены напряжены, особенно в области несостоятельных перфоранты, умеренно болезненные, плохо спадаются.

Всегда целесообразно посегментарное и сравнительное со здоровой конечностью измерения объема пораженной конечности. Степень увеличения конечности в объеме зависит от тяжести гемодинамических нарушений, а распространенность отека указывает на локализацию изменений в магистральных венах.

Диагностика

•  Флебография
•  Лимфография.
•  Радиоиндикация.
•  Ультразвуковая флуометрии.
•  Окклюзионная плетизмография.

Дифференциальная диагностика

Ряд заболеваний, при которых наблюдают лимфедема или отек конечности, подобные клинических проявлений посттромбофлебитического синдрома. К ним относятся: варикозной болезни поверхностных вен, врожденные заболевания сосудов нижних конечностей и лимфостаз.

Особое значение в дифференциальном диагнозе лимфедемы имеют анамнестические данные. Наличие у больного в анамнезе симптомов острого тромбоза магистральных вен с последующим появлением расширение поверхностных вен свидетельствует в пользу лимфедемы. При варикозной болезни сначала развивается расширение поверхностных вен и только потом возникает отек конечности.

Результаты функциональных проб и данные, полученные при применении специальных методов исследования (флебография, лифография), позволяют установить точный диагноз.

Лечебная тактика

Консервативное лечение:

•  Анальгетики.
•  Венопротекторы (троксовазин, венорутон, эскузан, гливенол).
•  Дезагреганты.
•  Энзимные препараты (трипсин, химотрипсин, вобензим).
•  Десенсебилизувальни препараты.
•  Мочегонные средства в сочетании с препаратами калия.
•  Лимфотропные препараты.
•  Противовоспалительные воспалительные (НПВП).
•  Местное лечение трофических нарушений (зависимости от тяжести и фазы течения некротично-язвенных процессов).

Хирургическое лечение.

Морфология

Возбудители лейшманиоза имеют два цикла развития: лейшманиальний (безджгутиковий) — в организме человека и животных и лептомонадный — в организме переносчиков москитов. Лейшманиальные формы круглые или овальные, длиной 2-6 и шириной 2-3 мкм, покрытые тонкой оболочкой. В цитоплазме содержится большое ядро, блефаропласт с остатком жгутика и вакуоли.

Эпидемиология

Различают два типа кожного лейшманиоза — сельский и городской.

Сельский вызывается L. tropica major. Источником служат песчанки, суслики. Возбудитель передается самками москитов рода Phlebotomus. Москит заражается, прокалывая хоботком участки пораженной кожи больного животного или человека. Попав в желудок москита, лейшмании через несколько часов превращаются в жгутиковые формы. Они размножаются в кишечнике насекомого, накапливаются в глотке, при укусе здорового человека москит «впрыскивается» лейшмании в кровь. Заражение человека происходит по схеме: больной грызун — москит — человек. Насекомые кусают человека в наиболее доступные, незащищенные части тела, тем и объясняется типичная локализация язв на лице, верхних конечностях.

Городской (антропонозный) тип вызывается L. tropica minor. Источником инфекции являются люди и, возможно, собаки. Возбудитель также передается самками москита Phlebotomus.

Патогенез и клиника

На коже в месте внедрения возбудителя возникает локальный воспалительный процесс — лейшманиома. Он протекает в три стадии: пролиферации (инфильтрат), деструкции (язва) и репарации (рубцевание). С первичного очага лейшмании попадают в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфангит и лимфадениты.

Сельский лейшманиоз характеризуется коротким инкубационным периодом (от одной недели до двух месяцев). На месте укуса образуется безболезненный бугорок, который вскоре превращается в язву. Пораженный участок кожи отекает, края язвы неровные. Количество язв достигает 200. Рубцевание наступает через три — шесть месяцев.

Инкубационный период городского лейшманиоза длительный. На открытых частях тела (коже лица, шеи, рук, ног) появляются одиночные или многочисленные зудящие папулы, которые постепенно переходят в узелки, превращающиеся в безболезненные ранки. Они покрываются буро-красными корками, после снятия, которых видна поверхность, покрыта язвами и выстлана хрупкой грануляционной тканью с большим количеством лейшманий. Болезнь длится почти год, иногда два года и более.

Иммунитет

После перенесенной болезни вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. У лиц, переболевших кожным лейшманиозом сельского типа, невосприимчивость развивается и в лейшманиозе городского типа, свидетельствует об антигенной близости этих возбудителей.

Лечения

При городском лейшманиозе начальный бугорок можно удалить хирургическим путем, при сельском — через быстрое развитие болезни остановить процесс таким образом невозможно.

Рациональное лечение заключается в назначении влажно подсущиваюших дезинфицирующих повязок, что со временем их заменяют дезинфицирующих мазями. Для общего лечения применяют специфические препараты сурьмы (солюсурмин, неостибазон), антибиотик мономицин, имеющий высокую протилейшманиозну активность. При язве лейшмании для подавления вторичной инфекции назначают антибактериальные препараты.

Профилактика

Выявление и лечение больных, уничтожение лейшманиозных собак, борьба с дикими грызунами и москитами. Определенное значение в системе профилактики кожного лейшманиоза имеет индивидуальную защиту: использование репеллентов, завешивания окон сетками и т. д. Лицам, которые приезжают из благополучных в эпидемиологическом отношении местностей, и не иммунизированным жителям эндемичных районов делают прививки живой лейшманийной культурой на закрытых участках тела. Это вызывает стойкий иммунитет.

Возбудитель висцерального лейшманиоза

Возбудитель — Leishmania donovan.

По морфологии и культуральным свойствам возбудитель подобен Leishmania tropica.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные люди с явными или скрытыми формами лейшманиоза и инфицированные домашние животные (собаки, кошки). Передается трансмиссивным путем через укусы москитов.

Патогенез и клиника. При висцеральной форме паразиты размножаются в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, что сопровождается сплено-и гепатомегалией, гипергамаглобулонемией, лейкопенией. На коже в месте укуса через несколько дней образуется бледно-розовый узелок. Очень редко процесс ограничивается только кожным проявлением, обычно в дальнейшем поражаются селезенка, печень, лимфатические узлы. Температура умеренно высокая, развивается прогрессирующая анемия, иногда язвы кишечника, отеки и кровоизлияния во внутренние органы, кожа темнеет.

Заболевание может иметь острую, подострую и затяжную формы. Две первые чаще встречаются у детей первого-второго года жизни и имеют тяжелое течение, третья наблюдается у детей разного возраста. У 10% больных лейшманиозом, лечение которых начато поздно, на коже лица и других частей тела появляются высыпания, содержащие лейшмании, что имеет определенное эпидемиологическое значение. Без лечения болезнь заканчивается смертью. Теперь вследствие применения специфических препаратов летальность снизилась до 2-30%.

Иммунитет

После выздоровления остается стойкий иммунитет, повторные заболевания не наблюдаются.

Лечение проводят специфическими препаратами: солюсурмином (натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты), пентостамом, пентамидином.

Согласно таксономии лептоспир род Leptospira состоит из двух видов: паразитов — L. interrogans и сапрофитов — L. biflexa. Оба вида подразделяются на серологические группы. Патогенные лептоспиры составляют 19 групп, включающих 169 серологических вариантов. В основу классификации лептоспир положены их антигенные признаки.
Морфология и химический состав. Лептоспиры — тонкие спиралеобразно закрученные клетки длиной 7-14 и диаметром 0,1-0,3 мкм. Завитки их настолько тесно сжаты, что при обычном увеличении почти не заметны. Благодаря загнутым концам лептоспира имеет форму букв С или S.

Эпидемиология

Лептоспироз — типичная зоонозная инфекция. Основным ее резервуаром в природе являются различные виды мелких млекопитающих, в первую очередь, грызуны, а также сельскохозяйственные животные, больные и переболевшие лептоспирозом, дикие и промысловые животные. Животные-носители выделяют лептоспир с мочой, загрязняя воду, почву, пищевые продукты. Основным путем передачи возбудителя от животных к человеку является вода. Заражение человека может произойти при питье воды, купании в водоемах, использовании воды для хозяйственных нужд, при различных видах сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях.

Различают следующие типы вспышек лептоспироза:

• Водяной тип. Заболевание возникает в результате купания в водоемах, инфицированных зараженными животными, использование воды из них для хозяйственных и бытовых целей.
• Сельскохозяйственный тип. Групповые заболевания, связанные с сенокошением, рисосеянием в увлажненных биотопах, а также с мелиоративными и ирригационными работами.
• Животноводческий тип. Инфицирование происходит при уходе за больными животными или носителями лептоспир, их убое и обработке сырья.

Патогенез и клиника

Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки полости рта, пищевода, конъюнктиву глаз. Даже не всегда заметны повреждения кожи могут быть входными воротами инфекции. Течение лептоспироза состоит из двух фаз, отделенных друг от другой короткой ремиссией — лептоспиремии и токсемии. Будучи подвижными, лептоспиры обходят защитные барьеры организма и сразу же проникают в кровь. Концентрация их там быстро снижается, поскольку они в это время проникают в различные органы, главным образом в печень, почки, селезенку, легкие. Эта первичная спирохетемия и диссеминация возбудителя совпадает с инкубационным периодом, продолжается 7-14 дней.

Начало заболевания связано с повторным выходом лептоспир в кровь, где концентрация их быстро растет. С током крови, а возможно и лимфы, возбудитель вновь проникает в различные органы и ткани и оседает на поверхности клеток, особенно в почках, надпочечниках, печени и оболочках мозга. Клинически эта генерализация процесса проявляется резким повышением температуры, нередко с выраженным ознобом, быстро нарастающими симптомами общей интоксикации, геморрагического синдрома и миалгии.

С конца первого или в начале второй недели заболевания наступает токсическое или токсемичная фаза, во время которой продуктами распада и метаболизма лептоспир поражаются кровеносные капилляры, что выражается в повышении их проницаемости. В связи с этим возникают множественные геморрагии во внутренних органах и на кожных покровах, нередко наблюдаются внешние и внутренние кровотечения. Заболевание начинается обычно остро, без продромальных явлений. Отмечаются озноб, повышение температуры до 39-40 ° С. Больные жалуются на головную боль, общую разбитость, резкую слабость, боли в мышцах, отсутствие аппетита, бессонница, головокружение. Мышечные боли достигают интенсивности, не отмеченной ни при одной другой болезни. Боли в икроножных, поясничных, шейных и других мышцах тела — характерный симптом лептоспирозной инфекции.

Заболевание может проходить в желтушной (пожелтение кожи и склер) и безжелтушной формах.

Иммунитет

После переноса лептоспирозной инфекции формируется прочный и длительный иммунитет. Главная роль в защите организма принадлежит факторам гуморального иммунитета.

Лечение должно быть комплексным — этиотропным и патогенетически обоснованным, начатым в возможно более ранние сроки с учетом тяжести клинического течения, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Этиотропная терапия включает антибиотики и противолептоспирозный гаммаглобулин. Наиболее выраженные бактериостатические и бактерицидные свойства в отношении лептоспир имеют пенициллин, стрептомицин и тетрациклины. Эффективные препараты из группы полусинтетических пенициллинов (ампициллин, ампиокс), цефалоспоринов.

Профилактика

Большое внимание должно уделяться к эпидемическим надзором за очагами инфекции: наиболее полное выявление лептоспироза, как у людей, так и у разных животных, — постоянное наблюдение за потенциальными источниками инфекции. Огромную роль играет защита естественных и искусственных водоемов (особенно тех, которые являются источниками водоснабжения) от загрязнения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных. Специфическая профилактика заключается в том, что в районах, неблагополучных с лептоспирозом, проводятся прививки убитой нагретой вакциной, в состав которой входят лептоспиры нескольких серогрупп.

Морфология

Легионеллы — это грамотрицательные палочки длиной 2-3 и шириной 0,5-0,7 мкм и имеют организацию, типичную для прокариот; не образуют спор и капсул, неподвижные. В чистой культуре представлены коко-, нитевидными, бациллярными формами.

В патологическом материале представляют собой факультативные паразиты, располагаются как вне-, так и внутриклеточно.

Резистентность

Легионеллы высокочувствительные к воздействию многих химических агентов (хлорамина, фенола, раствора четвертичного аммония, формалина и под.) Хорошо сохраняются в течение нескольких лет при-70 ° С, а в водопроводной воде — почти год.

Эпидемиология

В резервуары инфекции могут быть принадлежать воды замкнутых систем охлаждения, технологических циклов, термальных водоемов, водопроводного и лабораторного оборудования. Чаще всего местом размножения легионелл являются кондиционеры, компрессорные устройства, душевые установки. Доказано воздушно-капельный путь заражения при эпидемических вспышках, большинство которых связано с водяными системами охлаждения, во время их функционирования образуется мелкодисперсный аэрозоль, который содержит легионеллы.

При групповых и спорадических заболеваниях возможно распространение возбудителя с аэрозолем обычного душа.

Патогенез

Изучены недостаточно. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. В результате гибели легионелл высвобождается эндотоксин; живые легионеллы и продукты их распада попадают в кровь, гематогенным путем распространяются по организму, обусловливая симптомы инфекционно-токсического шока.

Клиника

Известны следующие клинические формы легионеллеза:

• Болезнь легионеров -это тяжелая, острая пневмония, описаны вспышки заболеваний, в том числе и внутрибольничные, при этиотропном лечении смертность достигает 10-12, а при внутрибольничных вспышках — 30-40%;
• Острый альвеолит, протекающие так же остро, как и пневмония, но без плевральных изменений;
• Респираторная лихорадка (лихорадка Понтиак) — менее распространенная форма, без летальных концов, отличается высокой частотой впечатление (60-100%) наносит значительные социально-экономический ущерб.
• Основной клинический синдром легионельознои инфекции представлен тремя формами: острая пневмония, острый альвеолит и острый бронхит.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Резкое ухудшение общего состояния сопровождается интенсивными болями в мышцах и повышением температуры до 39-40 ° С. При тяжелом клиническом течении лихорадка может приобрести затяжной характер и храниться до двух и более недель. Наиболее частым симптомом является кашель, появляется в первые 2-3 дня болезни у 80-90% больных. Проявлением тяжелой интоксикации организма могут быть нарушения со стороны мышц, костно-суставного аппарата, поражение почек приводит к острой почечной недостаточности, часто отмечают расстройства желудочно-кишечного тракта (у 23% больных — рвота), нарушение со стороны ЦНС (головокружение, бессонница, токсическая энцефалопатия, сопровождающиеся явлениями психоза с нарушением сознания, бредом, галлюцинациями).

Иммунитет

Гуморальный иммунитет формируется в процессе болезни. Увеличение титра специфических антител регистрируется на шестой день. Рецидивы болезни не зарегистрированы.

Лечение и профилактика

Главным препаратом при всех клинических формах легионеллеза является эритромицин. Перспективными считают и другие антибиотики группы макролидов и производные оксихинолиновои кислоты: спирамицин, офлоксацин, пефлоксацин. Альтернативным препаратом является доксициклин, а при тяжелом течении болезни эффективное сочетание его с рифампицином.

Профилактические мероприятия направлены на снижение концентрации возбудителей в водных системах путей химической (хлорирование) и физической (нагрев воды до 80 ° С в течение суток) дезинфекции. При этом допустимый уровень концентрации легионелл не должна превышать 10 КОЕ / л. Специфическая профилактика легионеллеза отсутствует.