Компоненты заболевания могут встречаться в некоторых члене семьи.

Характерными симптомами заболевания есть кашель с мокротой преимущественно гнойной консистенции, в легких с помощью фонендоскопа слышны разнокалиберные влажные хрипы, перкуторно — можно услышать укорочение перкуторного тона над всей областью поражения. Тоны сердца аускультативно слышны справа, а печень пальпируется слева. Часто такие больные могут отставать в физическом развитии. У тяжелых больных могут быть утолщенные ногтевые фаланги пальцев.

У таких больных с самого рождения могут возникать гнойные выделения из носа, постоянное затрудненное носовое дыхание, возникает гайморит. Одним из главных симптомов, есть хронический отит,  может быть снижен слух. Часто наблюдается блефароконьюктивит .

На рентгенограмме обнаруживают обратное расположение органов. Поражение легких имеет диффузный характер. Бронхоскопия выявляет обратное расположение бронхиального дерева, наличие диффузного гнойного эндобронхита .

Бронхография обнаруживает броихоектазы и деформирующий бронхит с двух сторон.

Дифференцировать с агенезией или гипоплазией правого легкого, когда сердце перемешивается в правую половину грудной клетки. Декстрапозицией возможна и при левосторонней лобарной эмфиземе .

Этиология

Грибы рода Candida относятся к незавершенным грибам — дейтеромицетам и составляют самостоятельный род, насчитывающий более 80 видов. Однако, лишь 7-13 из них имеют существенные значение для медицинской микологии. К ним относятся: C. albicans, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. krusei. Эти виды грибов выделяются от больных людей при поражении полости рта, миндалин, легких, гениталий, кожи, ногтей и при других локализациях кандидозной инфекции.

Дрожжеподобные грибы рода Candida — одноклеточные, относительно большие (2-20 мкм) микроорганизмы овальной, округлой, иногда овально-удлиненной формы. Образуют нити из удлиненных клеток (псевдомицелий) , бластопоры (клетки-почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия) и некоторые из них — хламидоспоры — это споры с плотной двойной оболочкой.

Признаки отличающие дрожжеподобные грибы от настоящих дрожжей, являются:

• Наличие псевдомицелия, состоящий из тонких удлиненных клеток, которые располагаются друг за другом в виде нитей, не имеющих общей оболочки и перегородок;
• Отсутствие спор в сумках внутри клеток, так называемые аскоспоры;
• Характерные биохимические свойства;
• Патогенность для животных и человека при отягощенном состоянии организма.

Факторы патогенности

Факторами патогенности у грибов рода Candida являются некоторые составные части клеток, эндотоксины, ферменты. Сенсибилизация организма происходит за счет гликопротеидных комплексов.

Частота выделения, кандидоносительство

Грибы рода Candida входят в состав нормальной микрофлоры организма, поэтому на здоровой коже они встречаются в 19-70% людей, в испражнениях взрослых — у 36%, детей — в 50%, на слизистой оболочке мочеполовых органов и особенно влагалища в 14-28% здоровых женщин и в 32-43% беременных. Грибы рода Candida встречаются на конъюнктиве глаза, в содержимом желчного пузыря, в желудочном и дуоденальном соке, на слизистой оболочке носа. Наиболее часто у здоровых людей они обнаруживаются на слизистых оболочках рта и зева.

У людей, профессионально связанных с антибиотиками шесть и более лет, частота выявления грибов рода Candida на слизистых оболочках зева, носа, глаз составляет от 42,2 до 61%, что в два — десять раз превышает частоту выявления у лиц, имеющих кратковременный контакт с антибиотиками.

Кандидоносительство способствует формированию дисбиозов, очень часто в результате антибиотикотерапии. При этом увеличивается не только абсолютное число, но и изменяется видовой состав грибов рода Candida в пользу патогенных представителей.

Кандидоносительство, согласно классификации микробоносителей, может быть: транзисторным (длится несколько дней, при этом грибы выделяются единовременно), кратковременным (три-четыре недели), длительным (до трех месяцев), хроническим.

Хроническое кандидоносительство может быть многолетним и чаще проявляется у лиц со сниженной иммунологической реактивностью, страдающих хроническими заболеваниями. Оно может быть рецидивирующим и непрерывным. При рецидивирующем количеством грибов в посевах может уменьшаться до полного исчезновения в течение нескольких месяцев, а затем проявляться.

Патогенез

Кандидомикозы возникают в большинстве случаев эндогенным путем, за счет активизации патогенных свойств дрожжеподобных грибов, являются нормальными жителями слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей, пищеварительного тракта, влагалища здоровых людей.

Среди факторов, способствующих переходу Candida с сапрофитического в паразитическое состояние, основную роль играют: снижение сопротивляемости организма, иммунитета, нарушение обмена, в первую очередь углеродистых (сахарный диабет), заболевания желудочно-кишечного тракта (анацидный гастрит), дыхательного тракта, наличие тяжелых общих заболеваний (рака, болезни крови), состояние гипо-и авитаминоза, инфекционные заболевания.

Серьезную роль в возникновении и развитии кандидамикоза играет неправильное, иррациональное или неадекватное применение антибиотиков или кортикостероидных препаратов, главным образом у детей, пожилых людей и ослабленных больных. В связи с угнетением жизнедеятельности нормальной микрофлоры организма под воздействием антибиотиков развиваются явления дисбактериоза, на фоне которого происходит активное размножение естественно резистентных к антибиотикам микроорганизмов: среди последних наибольшее значение имеют грибы рода Candida.

Клиника

Клинические проявления кандидамикоза крайне разнообразны. В зависимости от локализации инфекции — на слизистых оболочках полости рта, языка, миндалин, углов рта, на красной кайме губ, а также слизистой оболочке влагалища, мочевого пузыря, уретры возникают белые налеты — молочница, легко снимаются, но возникают вновь. Слизистая оболочка под ними гиперемированая, разрыхлена. Молочница влагалища сопровождается творожистыми выделениями. На коже появляются мелкие красные пятна, мелкие пузырьки и плоские папулы и пустулы, превращающиеся затем в эрозии темно-красного цвета с влажной лаковой поверхностью. Эрозии окаймлены бахромкой мацерированого белого рогового слоя, имеют периферический рост и, сливаясь, образуют обширные участки фестончатого очертания.

С висцеральных кандидамикозов чаще встречается кандидамикоз легких, который характеризуется обычно ознобом, обильным потом, кашлем с трудно отхаркивающим мокротой, иногда со сгустками крови, тяжелым течением, адинамией.

Для кандидамикоза кишечника характерен понос с примесью крови, вздутием живота и болью в нем. В хронических случаях развивается язвенный колит.

Кандидосепсис за клинической картиной мало чем отличается от бактериального.

Особую разновидность имеет хронический генерализованный гранулематозный кандидамикоз детей, начавшийся в раннем детском возрасте в виде хронической плесневицы слизистой полости рта. В дальнейшем процесс распространяется на кожу лица, волосистой части головы, конечностей, туловища, где появляются, покрыты корками бугорковые и опухолевидные высыпания, при удалении которых обнажаются папилломатозные разрастания. Прогноз при локализованных формах благоприятный. У детей и пожилых прогноз не всегда благоприятный.

Лечения

Главными направлениями при выборе методов лечения больного кандидозом являются:

• Поиски факторов, лежащих в основе патогенеза;
• Устранение или смягчение дальнейшего негативного влияния этих факторов;
• Обязательное проведение патогенетической терапией;
• Общеукрепляющее лечение с использованием средств, снижающих микотическую активность с сенсибилизации организма, стимулируют неспецифическую и специфическую резистентность организма;
• Включение в комплексную терапию противогрибковых препаратов.

Наиболее эффективные средства лечения кандидоза — противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин, натриевые соли Леворину и нистатина, трихомицин, амфотерицин В), а также синтетические производные имидазола (клотримазол, миконазол, эконазол, изоканазол, кетоканазол) и 5-фтороцитозин. При хроническом рецидивирующем кандидозе иногда применяют аутовакцина.

Профилактика

Методы специфической профилактики не разработаны.

Культуральные свойства

Эшерихии — факультативные анаэробы. Оптимальная температура роста — 37 ° С. Кишечная палочка теплокровных животных в отличие от кишечной палочки хладнокровных растет и при температуре 43 ° С.

Резистентность

В воде и почве кишечная палочка сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. При 55 ° С погибает в течение часа, при 60 ° С — через 15 мин, в дезинфицирующих растворах-через несколько минут.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной колиэнтерит (в основном болеют дети первого года жизни). Механизм передачи — фекально-оральный.

Большое значение имеют эшерихии в возникновении внутрибольничных инфекций. В этих случаях возбудитель может передаваться аспирационным путем (попадание кишечной палочки в воздух помещения с детской одежды, постельного белья).

Кроме экзогенного заражения, нередко имеют место и эндогенные инфекции, вызванные кишечной палочкой.

Патогенез и клиника

Инфекционные процессы, вызванные эшерихии, принято называть Эшерихиозы. В зависимости от локализации патологического процесса в различных органах и системах различают энтеральные (кишечные) и парентеральные (внекишечные) формы.

Кишечные формы могут протекать в виде колиэнтерит, дизентерия-и холероподобных заболеваний.

Энтеропатогенную кишечные палочки (серогруппы О20, О26, о44, О125, О126 и др..) — Возбудители колиэнтерит (колидиспепсии) у детей раннего возраста, главным образом первого года жизни. Ентероинвазивни кишечные палочки (серогруппы О24, О129, О143 и др.). Вызывают дизентериеподибни заболевания у детей и взрослых, так как способны паразитировать, как дизентерийные бактерии, в эпителии кишечника.

Энтеротоксигенные кишечные палочки (серогруппы О6, О8, О16 и т.д..) — Возбудители холероподобных заболеваний у детей возраста до двух лет и взрослых, потому что производят энтеротоксин, обладающий свойствами токсина холерного вибриона.

Парентеральные формы Эшерихиозы могут протекать в виде менингита, энцефалита, цистита, сепсиса.

Лабораторная диагностика

Материалом для исследования при внекишечных формах Эшерихиозы служат гной, кровь, желчь, моча, при кишечных — испражнения, рвотные массы. Как материал вы-пользуют смывы из игрушек, рук персонала родильных домов, больниц, молочных кухонь, пищевые продукты. Основной метод исследования — бактериологический. Высевают материал в среду Эндо, выделяют чистую культуру и идентифицируют по биохимическим свойствам в средах Гисса и антигенным свойствам в реакции агглютинации с ОК-и О-агглютинирующие сыворотками.

Лечение

Для лечения колиинфекций применяют антибиотики (тетрациклин, левомицетин, ампициллин), нитрофурановые препараты, биологические препараты (бифидумбактерин, бификол, колиавтоваколово, колипротейный фаг). Борьба с токсикозом.

Профилактика

Специфическая (вакцинопрофилактика) отсутствует. Для предотвращения Эшерихиозы необходимое: раннее выявление больных, их госпитализация, изоляция, проведение дезинфекции; обследование работников детских учреждений на носительство патогенных серотипов кишечной палочки соблюдение санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, родильных домах, молочных кухнях, защита от фекального загрязнения воды, пищевых продуктов, борьба с мухами.

Резистентность

Во внешней среде бактерии малоустойчивы. В высохшей мокроте сохраняются несколько часов, от воздействия прямого солнечного света погибают в течение 1 ч при температуре 56 ° С-через 10-15 мин, чувствительны к 3%-ного раствора фенола.

Патогенез и клиника

Болезнь передается воздушно-капельным путем. Источниками заражения могут быть больные с атипичными клиническими формами болезни, а также носители. Во время хода типового коклюша выделяют четыре периода: инкубационный; катаральный; спазматический; обратного развития или завершения.

Различают легкие, средние и тяжелые формы коклюша. За годы широкого проведения профилактических прививок протии коклюша основным проявлением инфекции стали легкие и стертые формы болезни.

К легким формам типичного коклюша относятся заболевания, при которых количество приступов кашля не превышает 15 в сутки. Инкубационный период длится 14 дней, катаральный — 7-21, основной симптом — кашель, мало чем отличается от ОРЗ. Температура остается нормальной, самочувствие ребенка не меняется. Постепенно кашель усиливается, приобретает характер приступов, основной его особенностью является дыхательные толчки, возникающие быстро друг за другом и изменяются судорожным свистящим вдохом-репризой. Во время приступа кашля лицо ребенка краснеет, напрягается. Заканчивается приступ выделением вязкой мокроты, иногда с рвотой. Постоянный симптом — отечность лица, особенно век.

Средняя форма характеризуется тем, что приступы кашля учащаются от 16 до 25 раз в сутки. Появляются изменения в поведении и самочувствии больного. Отмечается повышение психической возбудимости, раздражительность и нарушение сна. Кашель затяжной, сопровождается цианозом лица. Дыхательная недостаточность сохраняется и между приступами.

Для тяжелых форм характерна большая выраженность и разнообразие клинических симптомов. Частота приступов кашля достигает 30 и более в сутки, возможно повышение температуры. У детей первых месяцев жизни может произойти остановка дыхания — апноэ, связана с перенапряжением дыхательного центра.

Стертая форма характеризуется нетипичным покашливанием и отсутствием последовательной смены периода болезни. Кашель сухой, навязчивый, наблюдается, как правило, ночью. Решающее значение в диагностике стертых форм коклюша имеют эпидемиологические данные и особенно выявление микроба в посевах.

Иммунитет

После перенесенной болезни вырабатывается прочный и длительный иммунитет. В крови накапливаются антитоксин, агглютинины, преципитины, комплементзвязывающие антитела.

Лечение

Применяют антибиотики (ампициллин), иммуноглобулин, антигистаминные препараты, эуфиллин, витамины. Необходимы частые прогулки и проветривание помещения. Во время приступов кашля нужно взять ребенка на руки, слегка опустить его голову и освободить рот от слизи. Кормить рекомендуется часто и понемногу.

Профилактика

Плановая вакцинация против коклюша проводится коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) троекратно, с интервалом 1-1,5 мес. Прививки назначают с четырехмесячного возраста, ревакцинация — через 2 года.

Противоэпидемические мероприятия в очаге заключаются в раннем выявлении и 25-дневной изоляции больных коклюшем детей. Дезинфекция помещения и игрушек в связи с малой устойчивостью возбудителя не применяется. Контактным ослабленным детям с профилактической целью вводят иммуноглобулин.

Существуют 3 типа желчных камней:

• Холестериновые камни (80-90% желчных камней). Первично локализуются в желчном пузыре.
• Черные пигментные камни (10-20% желчных камней). Также первично локализуются в желчном пузыре (редко также и в желчных протоках).
• Коричневые пигментные камни, состоящие из билирубината кальция (10-20% камней желчных протоков). Первично образуются в желчных протоках, а в странах Восточной Азии также и в желчном пузыре.

Желчные камни первых двух типов встречаются преимущественно в желчном пузыре, коричневые пигментные камни – во вне- и внутрипеченочных желчных протоках.

Все камни желчного пузыря могут обызвествляться, в таких случаях принято говорить о смешанных камнях.

Пол и возраст

У женщин желчные камни встречаются в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Частота ЖКБ у лиц обоих полов увеличивается с возрастом, при этом половые различия сглаживаются. В возникновении ЖКБ важную роль играет гормональный фактор (например, у женщин, принимающих пероральные гормональные контрацептивы ЖКБ возникает чаще).Также у женщин, имеющих более 2-х детей ЖКБ встречается чаще. Эстрогены стимулируют печеночные рецепторы к липопротеину, а также способствуют усвоению холестерина из продуктов питания и его повышенной секреции в желчь.

Генетические и этнические факторы

Частота ЖКБ достоверно различается у представителей разных народов. Например, у коренных американских индейцев (Юго-Запад США) частота ЖКБ достигает 70%. А у жителей Египта, Замбии и Нигерии ЖКБ встречается исключительно редко. Низкая заболеваемость ЖКБ наблюдается у эскимосов Гренландии, несмотря на то, что они вот уже в течение нескольких поколений питаются как европейцы.

Питание

Питание играет не мало важную роль в возникновении ЖКБ у населения богатых стран. Избыточная масса тела является фактором риска развития ЖКБ.
Факторы питания:

• высококалорийная пища
• пища с высоким содержанием холестерина
• сахар и сладости
• животные жиры

Доказано, что у лиц старше 40 лет имеется корреляция между частотой ЖКБ и уровнем триглицеридов сыворотки

Камнеобразование

Холестериновые камни в желчном пузыре образуются только при наличии в нем желчи, перенасыщенной холестерином. Определенную роль в возникновении камней также играет снижение двигательной активности желчного пузыря и увеличение выработки слизи слизистой оболочкой желчного пузыря.
Возникновению холестериновых камней благоприятствуют следующие факторы:

•  повышение активности β-гидрокси- β-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы
• увеличение липолиза в периферической жировой ткани
• повышение всасывания холестерина в кишечнике
• снижение активности 7α-гидроксилазы

В присутствии слизи и под влиянием факторов нуклеации (гликопротеины) из выпавших кристаллов холестерина образуются первые микролиты. При нормальной моторике желчного пузыря микролиты могли бы быть выведены в кишечник, но поскольку у больных ЖКБ двигательная функция желчного пузыря снижена, из микролитов постепенно формируются конкременты, обнаруживаемые при УЗИ. Желчные камни увеличиваются ежегодно на 1-3 мм. Рост камней может происходить скачкообразно.

Этиология и патогенез черных пигментных камней

Возникают у больных с гемолитическими заболеваниями, циррозом печени, а также у лиц пожилого возраста. Основной их причиной служит повышенное образование неконьюгированного водонерастворимого билирубина. Молекулы глюкуроновой кислоты, которые связываются с билирубином в печени затем вновь отщепляются. Пигментные камни состоят в основном из полимеров билирубина и продуктов его распада, образующих разветвленную сетчатую решетку. В эту решетку встраивается мукополисахариды, муцины, гликопротеины и соли кальция, образующие все вместе «органический матрикс».

Этиология и патогенез коричневых пигментных камней, состоящих из билирубината кальция

Коричневые пигментные камни, состоящие из билирубината кальция обнаруживаются преимущественно в желчных протоках, чае всего через какое-то время после эндоскопических или хирургических манипуляций на желчных путях. Таким образом коричневые пигментные камни, состоящие из билирубината кальция, являются первично камнями желчных протоков и составляют 10-20% от общего количества камней, локализующихся в желчных протоках. Образовании камней предшествует бактериальная деконьюгация билирубинглюкуронида кишечной палочкой, бактериоидами или клостридиями. Однако в расщеплении диглюкуронида принимает также участие эпителий желчных протоков. Билирубин связывается с кальцием, образуя водонерастворимый билирубинат кальция, который в соединении с органическим матриксом выпадает в виде коричневато-зеленоватого пигмента.

Клиническая смерть — повторная фаза умирания. Данное состояние обусловлено отсутствием самостоятельного дыхания и сокращений сердца, рефлексов при внешних воздействиях на организм.

 При клинической смерти на ЭКГ регистрируется полное исчезновение фибриллярных осцилляций, постепенно уменьшающейся частота амплитуды, моно или биполярные комплекты с отсутствием дифференцирования между начальной и конечной частями.

Длительность состояния клинической смерти в условиях нормальной температуры может продолжаться 3-5 минуты. Продолжительность определяет отрезок времени от остановки сердца и до момента, когда его деятельность была восстановлена.

Признаки клинической смерти:

1. Отсутствие сознания.
2. Отсутствие проявлений дыхания.
3. Отсутствие пульса на магистральных сосудах (бедренная и сонная артерия).
4. Нарушения сердечной деятельности.
5. Расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет.

  Диагностика клинической смерти:

1.  Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей.
2. Уложить больного на твердую горизонтальную поверхность, под шею положить валик и максимально запрокинуть голову.
3. Выдвинуть вперед нижнюю челюсть, очистить носоглотку и рот с помощью отсоса или пальцем обмотанным бинтом или носовым платком.
4. Проведение искусственного дыхания по методу рот в рот к носу. Один реаниматор на 2-3 вдоха 10-15 сердечных компрессий. Если два реаниматора, то 1 вдох — 5 компрессий.
5.  Восстановить кровообращение: искусственную вентиляцию легких соединяет с непрямым массажем сердца.

Через каждые 2 минуты проводимых реанимаций делаем перерыв на несколько секунд для проверки эффективности реанимации. Если в течение 30-40 минут признаки клинической смерти сохраняются сердечно-легочную реанимацию прекращаем.

Признаки эффективности реанимации:

1.  Сужение зрачков.
2.   Восстановление тонуса век.
3.   Улучшение цвета кожи, а также ее потепление.
4.   Появление спонтанных движений глотки, гортани, трахеи.
5.   Синхронно с нажатием на грудную клетку пальпируется пульсовая зона на магистральных сосудах.

Дальнейшие меры по поддержанию жизни проводятся на госпитальном этапе.

Благодаря плановой активной иммунизацией уровень заболевания значительно снижается. Очень важно знать об опасности осложнений этого инфекционного заболевания, в особенности о поражении ЦНС с последующим развитием энцефалита, что может вызвать отставание в умственном развитии, но чаще всего это возникновение пневмонии.

Вирус кори относится к крупным микровирусам рода Morbilivirus, имеет неровную сферическую форму, в середине содержится молекула РНК, окруженная липопротеиновыми оболочкой. Возбудитель кори не устойчив в условиях внешней среды и чрезвычайно чувствителен к УФ облучению. При дневном свете вирус в капле слюны погибает в течении 30 мин, а при комнатной температуре через несколько часов, легко инактивируется дезинфицирующими растворами, но достаточно устойчив к антибиотикам.

Вирус в большом количестве попадает во внешнюю среду с каплей слизи во время кашля и разговора. Проникает в организм через слизистые оболочки . В эпителиальной ткани вирус прикрепляется, распространяется в под слизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, там он размножается и проникает в кровь.

Главной особенностью кори является высокая скорость и легкость распространения инфекции. Люди с низким иммунитетом при общении с больным болеют почти в 100% случаев.

Существуют такие периоды клинического течения болезни:

• инкубационный;
• катаральный;
• высыпаний;
• реконвалесценции.

Клиника

Симптомы: повышение температуры до 38-39 градусов, головная боль, невыносимый кашель, насморк, слезотечение. На 2-3 день на слизистых оболочках появляются не большие беловатые пятна с красным ободком.

Осложнения:

• Бронхит.
• Пневмония.
• Стоматит.
• Кома.
• Энцефалит.
• Менингит.

Лечение

Госпитализация больных проводится:

• При осложнениях.
• При неблагоприятных условиях, когда невозможно организовать правильный уход за больным дома.
• По эпидемических назначениях.

Обязательно нужно проводить гигиену кожи: часто мыть руки и умывать лицо, промывания глаз, смазывание губ жиром или медом.

Давать много жидкости и часто полоскать ротовую полость.

Диета: полноценная и легкоусвояемая пища.

Назначают витамины А, С, В1.

Противоэпидемические мероприятия:

1. выявляют и изолируют больных;
2. изоляция больного прекращается через 10 дней с момента появления высыпаний, если же осложнения отсутствуют- через 4 дня;
3. лица которые контактировали с больными, размещают отдельно и ведется медицинское наблюдение ( осмотр кожи и слизистых оболочек, термометрия) на протяжении 7 суток со времени изоляции;
4. на детские коллективы накладывают карантин в течение 17 суток, а в коллективах, в которых хотя бы часть получила гамаглобулин, карантин нужно продолжить до 21 суток;
5. что бы прервать передачу инфекции нужно осуществлять проветривание и влажную уборку помещения;
6. на эпидемический процесс влияют прививанием детей, которые не болели корью и не вакцинировались против нее, а при наличии противопоказаний — вводят гамаглобулина.

Но внутреннее кровотечение наблюдается также и тогда, когда стенка кровеносного сосуда почему либо истончается и не выдерживает напора крови, или же когда она становится местом развития болезненного процесса.

В этих случаях стенка сосуда разрушается, в нем образуется отверстие, через которое кровь под влиянием работы сердца вытекает наружу и течет до тех пор, пока кровь не образует у отверстия сосуда сгустка и не закроет искусственного выхода.

Кровь, вытекающая из сосудов внутренних органов, через определенные пути прокладывает себе дорогу наружу, и, таким образом, внутренние кровотечения в большинстве случаев так же легко обнаружить, как наружные. Так, при кровотечениях из пищевода или из желудка кровь появляется в рвотных массах.

При кровотечениях из легких кровь выделяется вместе с мокротой. При кровотечениях из кишек кровь появляется в испражнениях. Лишь при некоторых кровотечениях из сосудов внутренних органов кровь наружу не вытекает, и устанавливать наличность кровотечений приходится на основании наблюдаемых болезненных явлении.

Так, например, при кровотечениях из сосудов мозга появляются бессознательное состояние, судороги и параличи (удар), по которым мы и судим о давлении на мозг излившейся крови.

То же самое наблюдается и при некоторых других внутренних кровотечениях, когда о наличности их приходится догадываться по внезапно наступившей общей слабости, крайнему упадку сердечной, деятельности (коллапс) и мертвенной бледности кожных покровов.

Внутренние кровотечения чрезвычайно сильно пугают больных, заставляют их искать спасения. При этом они часто бегают взад и вперед по комнате или же, если они лежат, переворачиваются с боку на бок, как бы подыскивая для себя более удобное положение.

Между тем эти усиленные движения, душевные волнения, наступающие под влиянием страха, ведут к возбуждению деятельности сердца, а, значит, к повышению кровяного давления и к усилению кровотечения. Поэтому одной из важнейших задач при остановке кровотечений является успокоение больного.

Больного необходимо уложить в постель, заставить его спокойно лежать, не ворочаться с места на место и постараться утешить его словами. Все меры по остановке кровотечений должны выполняться вполне последовательно без излишней торопливости и суеты.

В последнее время против внутренних кровотечений (носовых, кровохаркания, кровавой рвоты, кишечных и мочевыводящих путей) с большим успехом применяется стиптицин в форме подкожных впрыскиваний и внутрь — в растворе или в таблетках. Внутренние кровотечения.