Этиология

Возбудители поверхностной трихофитии — Trichophyton violaceum (трихофитон фиолетовый) и другие (20 видов) морфологически характеризуются наличием тонких, коротких, разветвленных, сегментивных нитей мицелия, содержащие хламидоспоры. Характерно разветвления под прямым углом.

Восприимчивость

Наиболее восприимчивы к трихофитии дети; взрослые очень редко болеют поверхностной трихофитии, но могут заболеть этот вид с детства. Восприимчивость взрослых к глубокой (нагноительной) трихофитии значительна.

Патогенез

В патогенезе трихофитии большую роль играют разного рода повреждения рогового слоя кожи, повышенная влажность и температура окружающей среды способствуют проникновению и развития гриба. Проникнув в роговой слой кожи, гриб распространяется путем лучеобразно растущих нитей мицелия. Степень воспалительной реакции со стороны расположенных ниже слоев кожи определяется как видом трихофитон, так и состоянием реактивности организма. Изредка наблюдается гранулематозный характер реакции на проникновение гриба. При поражении волосистой части головы или участка бороды, усов и ногтей трихофитон проникают сначала в кожу, а затем распространяются на волосы и ногтевую пластину. Установлена возможность распространения гриба гематогенным путем. При этом развивается генерализованная трихофития с поражением всего кожного покрова (эритродермия) ногтей, слизистых оболочек, лимфатических узлов с образованием резин и холодных абсцессов. Описаны также поражения мозга и костей стоп.
У большинства детей, больных поверхностная трихофития волосистой части головы, до периода полового созревания происходит самолечение в результате гормональной перестройки организма, изменения секрета сальных, потовых желез. При поверхностной трихофитии кожи появляется экссудативный епидермодермит. При хронической трихофитии гладкой кожи наблюдается: разрыхление рогового слоя, расширение устьев волосяных луковиц, воспалительные изменения в эпителиальных ножнах, уплотнения и утолщение соединительнотканных сумок, отсутствие сальных желез.

Клиника

Длительность инкубационного периода при поверхностной трихофитии пять — семь дней, при глубокой — от нескольких дней до двух месяцев. На гладкой коже (преимущественно на открытых участках кожного покрова) трихофитон вызывают образование пурпурных воспаленных пятен, округлых, реже овальных, с периферическим гиперемированным валиком, на котором возникают пузырьки, подсыхают, образуя корку. Зуд не наблюдается. При хронической трихофитии у взрослых очаги на коже многочисленные, имеют неправильные очертания с нечеткими краями, синюшнее окраски и склонность к слиянию; характерна локализация на голенях, бедрах, предплечьях, в области коленей, локтей, ягодиц, нередко на лице и ушных раковинах. Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется наличием сначала единичных, позже многочисленных, преимущественно мелких, шелушащиеся, ячеек с незначительными воспалительными явлениями, без склонности к слиянию; часть волос в очагах обламываются на расстоянии 1-3 мм над уровнем кожи.
У взрослых, больных хронической трихофитию, встречается диффузное шелушение кожи головы, симулирует себорею. Характерным симптомом является также мелкие атрофические плешка.
Трихофития ногтей характеризуется потерей их блеска, неровной, бугристой поверхностью, грязно-серой окраской; пластина утолщается, потом крошится. Глубокая (нагноительная) трихофития отмечается резко выраженной гиперемией, инфильтрацией кожи и образованием фолликулярных пустул в очагах микоза. Очаги на коже обычно крупные, правильных округлых очертаний, с резкими границами, возвышаются над уровнем кожи, на волосистой части головы, на участках бороды и усов образуются полушаровидные, опухолевидные округлые очаги темно-красного цвета, покрытые корками, по удалении которых и при сдавливании ячейки из фолликулов выделяется гной. Ячейки имеют склонность к слиянию и образованию крупных очагов Фестон-частых очертания. Нагноительная трихофития сопровождается болезненностью, повышением температуры и вторичными аллергическими высыпаниями на коже.

Лечения

Для лечения используют гризеофульвин, синтетические производные имидазола (клотримазол, миконазол, эконазол, изоканазол, кетоканазол) и 5-фтороцитозин, а также рентгеновскую эпиляцию, епилиновий пластырь.

Профилактика

Методы специфической профилактики не разработаны.

Морфология

Трихомонады как представители простейших имеют достаточно высокую организацию. Они чаще овально-грушевидной формы. Тело состоит из тонкозернистой протоплазмы с многочисленными вакуолями, внешне окружено перипластом — тонкой оболочкой, в передней части оборудованной крючкообразной формы щелью — цистостомою, выполняет функцию рта. Здесь же расположено ядро продолговатой, округлой, грушевидной формы, содержит пять-шесть ядрышек. Рядом с ядром находится несколько блефаропластов (телец в виде зерен). От них начинается прямая осевая нить — аксон, представляет собой упругий тяж. Он расположен внутри протоплазматического тела и выступает наружу в виде ости. Движутся трихомонады с помощью жгутиков; размножаются преимущественно продольным делением.

Культуральные и ферментативные свойства. Патогенные трихомонады в искусственных питательных средах растут только при температуре 36,5-37 ° С.

Резистентность

Влагалищная трихомонада чувствительна к воздействию солнечного света, погибает при высыхании и действия дезинфектантов — ртути дихлорида, карболовой кислоты, хлорамина В. Патогенные трихомонады чувствительны к воздействию повышенных температур, погибая за 30 с при 55 ° С и через 24 ч при 43 ° С, но одновременно относительно устойчивые к низким температурам.

Эпидемиология

Трихомоноз — антропонозное заболевания. Установлено, что трихомонады часто выявляются в 10% здоровых женщин и более чем у 30% больных, обращающихся за венерологической помощью. Обострение трихомоноза часто сопровождают гонорея, хламидиоз и другие венерические заболевания. При урогенитальном трихомонозе у мужчин в выделениях из мочеиспускательного канала рядом с трихомонадами проявляют и другие патогенные микроорганизмы.

Патогенез

Основным местом где обитают урогенитальные трихомонады у мужчин — это мочеиспускательный канал, по слизистой оболочке которого они проникают в предстательную железу и придатки яичка, бульбоуретральных железы, парауретральные протоки; железы крайней плоти и крайнюю плоть. Воспалительные изменения носят не специфический характер. Трихомоноз у женщин в большинстве случаев развивается в мочеиспускательном канале, также влагалище и канале шейки матки. Могут проникать в железы преддверия влагалища, в матку и маточные трубы (очень редко).

Клиника

Больные жалуются на выделения, зуд и жжение в области наружных половых органов, а при осмотре набухшие, гиперемированые, имеют отдельные участки эрозии. Характерно наличие пенистых серозно-гнойных выделений. При остром трихомонадном уретрите наблюдается чувство рези, болезненность при мочеиспускании. Хронический уретрит протекает малосимптомно. Установлено бессимптомное трихомонадоносительство.

Иммунитет при трихомонозе отсутствует.

Лечения

Антибиотики и сульфаниламиды при лечении трихомоноза не эффективны. Его лечат трихополом и флагимом за определенными схемами. После стихания воспалительных явлений применяют инстилляции мочеиспускательного канала раствором серебра нитрата, ртути оксицианида, этакридина лактата.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует.

Морфология

Тинкториальные свойства и биологические особенности. Токсоплазмы имеют форму полумесяца или дольки мандарина, один конец клетки заострен, другой закруглен, на утолщенном конце имеется образование в виде присоски, длина 4-7, ширина 2-4 мкм.

Резистентность

Возбудитель токсоплазмоза долго сохраняется во внешней среде: в моче — на протяжении несколько часов, в мясе при температуре 4-6 ° С — до 24 дней, в искусственно инфицированном почве -18 месяцев.

Эпидемиология

Токсоплазмоз — зоонозная инфекция, встречается на всех континентах. Источником ее могут быть многие виды домашних и диких млекопитающих, птиц. С домашних животных особое место в распространении заболевания занимают кошки, так как они являются основными хозяевами токсоплазм. Животные выделяют возбудителей с мочой, испражнениями, слюной, молоком. Заражение человека происходит чаще алиментарным путем, но возможен и контактный механизм передачи, когда возбудитель проникает в организм через открытые слизистые оболочки, поврежденные кожные покровы. Больной незаразный, однако, возможно внутриутробное инфицирование плода.

Патогенез

Попав в организм, чаще с пищей (мясо, печень, яйца), токсоплазмы или их спороцисты проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки пищеварительного тракта и размножаются в них. Затем паразиты лимфатическими путями переносятся в сердце, легкие, мозг, печень и другие органы, где и образуются воспалительные гранулемы, а затем кальцификаты. Размножаясь в клетках органов, токсоплазмы разрушают их. Паразиты, высвободившиеся проникают в новые клетки, и процесс повторяется. Одновременно развивается иммунный ответ: под действием антител токсоплазмы из крови исчезают, начинают формироваться цисты, сохраняются в организме десятки лет или даже пожизненно.

Изменения, происходящие в тканях, связанные как с непосредственно повреждающим действием токсоплазм при внутриклеточном их паразитировании, так и с действием токсина. В патогенезе токсоплазмоза немаловажное значение имеет аллергическая перестройка организма. Независимо от способа заражения заболевание проходит фазы лимфогенной и гематогенной диссеминации и локальных изменений. При снижении сопротивляемости организма под влиянием различных факторов возможен разрыв цист с вторичной генерализацией процесса. Врожденный токсоплазмоз возникает при инфицировании плода трансплацентарно. Если заражение произошло на ранних стадиях развития, плод часто погибает и происходит произвольный выкидыш или мертворождение, возможно появление ребенка с дефектами развития. При заражении в поздние сроки беременности плод рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.

Клиника

Приобретенного токсоплазмоза. Инкубационный период колеблется от 12 до 14 дней. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. В начале наблюдаются головная боль, усталость, мышечную боль. Температура 37,2-37,8 ° С. Лихорадка держится в течение двух-трех и более недель.

Также могут поражаться отдельные органы, в зависимости от чего различают такие клинические формы болезни: церебральная (для нее характерны постоянная головная боль, головокружение, тошнота, мучительная бессонница), лимфогландулярная (поражаются лимфатические узлы), висцеральная (преимущественно поражаются печень, сердце, легкие, пищеварительный канал); екзантемная, тифоподобная (характеризуется ознобом, высокой температурой, папулезной сыпью) очная (возникают ретинит, помутнение стекловидного тела и т.д..).

Иммунитет

При токсоплазмозе носит нестерильный характер. Нередко в ходе заболевания напряженность иммунитета возрастает, что приводит к уменьшению или полному исчезновению клинических явлений.

Лечения

Для этиотропной терапии назначают хлоридин, аминохинол, делагил, трихопол в сочетании с сульфаниламидами: сульфадимезином, сульфадиметоксином, сульфален, бисептол. Из антибиотиков показаны препараты тетрациклиновой группы.

Профилактика

Токсоплазмоза заключается в соблюдении правил гигиены питания (термическая обработка мяса, молока, мытья овощей), соблюдение правил гигиены при содержании кошек, собак и других видов животных, уходе за больными особями. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза делают обследования беременных с помощью внутрикожной пробы.

В 80-90% случаев туберкулез поражает органы дыхания (гортань, бронхи, легкие, плевра), но встречается туберкулез мозга, кишечника, мочеполовых органов (почек, мочевого пузыря, яичников), надпочечников, костей, кожи, суставов, то есть практически всех органов и тканей.

Источник заражения

Благодаря особому химическому составу (до 41% липидов) туберкулезные бактерии характеризуются высокой устойчивостью в объектах внешней среды, при действии алкоголя, кислот. Так, например, в желудочном соке они сохраняют жизнеспособность в течение 6 ч, в проточной воде — более года, в дистиллированной воде — до 1 мес, в почве, воде, навозе — 6 мес, в высушенном мокроте, на страницах книг — 2-3 мес.

Одновременно туберкулезные бактерии чувствительны к действию прямого солнечного света, быстро обезвреживаются при 100-120 ° С.

Источником заражения является главным образом человек, большой и мелкий рогатый скот. Основной путь передачи (90-95%) — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Менее значимый пищевой (в основном с молочными и мясными продуктами), а также контактно-бытовой и внутриутробный. Существуют также данные о способности возбудителя проникать через кожу, конъюнктиву глаза, миндалины.

Судьба возбудителя в организме определяется, с одной стороны, качеством и количеством микобактерий туберкулеза, массивностью инфекции, а с другой — состоянием макроорганизма, его иммунологической достаточностью, реактивностью. Естественная резистентность человека к туберкулезу хорошо выражена. Она может быть снижена рядом факторов как эндогенного, так и экзогенного характера.

Патогенез

Попадая в организм, микобактерии туберкулеза распространяются гематогенным, лимфогенным, бронхогенным или иным путем, после чего фиксируются в органах и тканях. В связи с размножением возбудителя в зоне фиксации возникают специфические инфильтраты, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток, а затем формируется специфический бугорок состоит из фагоцитирующих элементов. В своем развитии туберкулезные бугорки могут подвергаться творожистые распада; в результате расплавления такой ячейки образуются полости (каверны).

Клиника

Различают первичный и вторичный туберкулез.

Первичный, как правило, возникает в детском или подростковом возрасте, характеризуется острым течением, выраженными лимфоаденопатия, тенденцией к обратному развитию. Вторичный туберкулез у взрослых рассматривают как реинфекцию, для него характерно впечатление верхушек легких, невнятная лимфоаденопатия, хроническое затяжное течение.

Первичный туберкулезный комплекс чаще всего локализуется в легких (80-90%), реже — в кишечнике (при алиментарном заражении) и очень редко — в других органах. Первичный комплекс состоит из трех компонентов: легочного аффекта, лимфангоита (периваскулиты) и железистого компонента (лимфаденита). Клинические проявления первичного комплекса очень разнообразны. Он может протекать бессимптомно и только выявление петрифицированные ячеек в легких свидетельствует о том, что заболевание было. Иногда оно проявляется с размытыми показателями интоксикации: субфебрильная температура в вечернее время, потливость, слабость, небольшой кашель. Первичный туберкулезный комплекс заканчивается, как правило, рассасыванием воспалительных изменений со кальцинации их центра (центр Гона). Полное рассасывание всех компонентов наблюдается редко. Иногда возможна неблагоприятная эволюция первичного комплекса с распадом в первичном очаге и последующим бронхогенным обсеменением. Лечение длительное.

Туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов) может развиваться из железистого компонента первичного комплекса или быть вторичным туберкулезом. Протекает болезнь длительно, с периодическими обострениями и части заканчивается благоприятно. Однако может осложняться плевритом.

Одна из клинических форм бронхоаденита — туберкулезная интоксикация, признаками которой являются: отставание ребенка в росте и массе, слабое развитие подкожной клетчатки, мышц и костей, общий внешний лимфаденит, повышенная утомляемость и возбудимость, плохой аппетит, длительный субфебрилитет, положительные туберкулиновые реакции.

Милиарный туберкулез — гематогенный туберкулез, остро протекает, патоморфологической основой его является мелкие просовидные бугорки в легких и других органах. Острый милиарный туберкулез — крайне тяжелое заболевание. По его клиническим синдромом выделяют три основные формы: тифоидную, при которой на первом плане расстройства ЦНС; легочную, главными признаками которой прочный сухой кашель, резкая одышка, цианоз; менингиальные с выраженным синдромом менингита.

Милиарная форма туберкулеза часто протекает на фоне анергии, поэтому при ней туберкулиновые реакции нередко бывают отрицательными.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез имеет значительное распространение как среди больных, выявленных вновь, так и среди тех, кто стоит на диспансерном учете. Для него характерно симметричное обсеменения легких с образованием сливных туберкулезных очагов, а затем тонкостенных каверн. Заболевание может протекать под маской малярии, тифа, гриппа или начинаться с плеврита.

При хроническом течении явления интоксикации не выражены. Очаговый туберкулез легких проявляется в двух формах: мьякоосередковий (свежий очаговый процесс) и фиброзно-очаговый (хронический очаговый процесс). Мьякоосередковий туберкулез легких характеризуется быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, легкой потливостью, снижением аппетита, плохим сном, раздражительностью, субфебрилитетом. Фибринозноосередковий туберкулез — чаще всего результат ранее перенесенного первичного туберкулеза, характеризуется благоприятным хроническим течением.

Инфильтративный туберкулез легких — второй по распространенности (25-30% больных). Эта форма наиболее динамичная, при ней возможно полное выздоровление, но при неблагоприятной эволюции инфильтративный туберкулез может стать ступенью к хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза. При инфильтративном туберкулезе могут наблюдаться боли в области лопаток или в других отделах грудной клетки, кашель, выделение мокроты, кровохарканье.

Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез в эпидемиологическом отношении наиболее опасная форма, поскольку больные выделяют с мокротой большое количество микобактерий. Для него характерно сочетание фиброзных изменений в легочной ткани и утолщение плевры, наличие толстостенных каверн и полиморфных очагов бронхогенного обсеменения. Эта форма туберкулеза протекает длительно. Появление у больного каверны свидетельствует о переходе в наиболее неблагоприятную форму. Каверны является источником большого количества микобактерий туберкулеза, бронхогенного распространение процесса; могут быть источником инфекции гортани и кишечника, причиной сильных легочных кровотечений, спонтанного пневмоторакса, амилоидного перерождения внутренних органов.

Цирротический туберкулез легких отличается полным замещением легочной ткани рубцовой. Больные с циррозом легких страдают преимущественно от легочно-сердечной недостаточности и неспецифического воспалительного процесса вследствие развития бронхоэктазов.

Туберкулезные плевриты подразделяют на фиброзные, экссудативные и гнойные. В зависимости от формы они протекают с разной степенью злокачественности и различным результатом.

Иммунитет

При туберкулезе нестерильный, аллергический, обеспечивается клеточной системой иммунитета, для своего проявления требует наличия в организме жизнеспособных микобактерий. Противотуберкулезный иммунитет всегда проявляется через аллергические реакции, отражающие уровень соответствующих защитных реакций клеточного иммунитета на возбудителя.

Лечение туберкулеза

Специфическая антибактериальная терапия достигается применением противотуберкулезных препаратов I и II ряда. Противотуберкулезные препараты I ряда (тубазид, фтивазид, изониазид, дигидрострептомицин, ПАСК и др.). Имеют высокий уровень противотуберкулезной действия, но к ним возбудитель быстро приобретает устойчивость. Препараты II ряда (этионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин и др.). Менее активны, однако способны на бактериостатическое действие на микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам I ряда, поэтому основу рациональной химиотерапии туберкулеза составляет комбинированное применение противотуберкулезных препаратов I и II ряда .

Профилактика

Заболевания заключается в проведении широких общих санитарно-оздоровительных мероприятий, направленных на укрепление здоровья населения и повышение сопротивляемости организма к туберкулезной инфекции, усиление специфической профилактики туберкулеза путем расширения противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации, улучшения оздоровительной работы в очагах туберкулезной инфекции, выявления туберкулеза на ранних стадиях заболевания, повышение эффективности лечения больных туберкулезом; дальнейшее развитие противотуберкулезных учреждений (диспансеров, больниц, санаториев, санаторных школ-интернатов и др.)., проведение мероприятий по борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота, свиней, птиц, для предупреждения инфицирования человека и тому подобное.

Особое место в эпидемиологическом контроле распространения туберкулеза принадлежит профилактической вакцинации, осуществляемой с помощью живой ослабленной (аттенуированных) вакцины БЦЖ. Эта вакцина — выдающийся результат тринадцатилетия исследований Альбера Кальметта и Камиля Герена, получившие в результате 239 последовательных пассажей вирулентного штамма Valle этот вакцинный штамм.

Вакцина БЦЖ имеет определяющую иммунобиологическую свойство «остаточной вирулентности», т.е. способность приживаться в организме, вызвать локальные, специфические для туберкулеза патоморфологические изменения в виде формирования туберкулезных бугорков с безказеозним развитием, алергизуваты организм и оказывать ему специфическую невосприимчивость к туберкулезу.

С введением обязательных, плановых прививок туберкулез стал эпидемиологически контролируемым заболеванием. Календарь прививок построен в расчете на то, что жизнеспособность вакцинного штамма сохраняется в организме пять лет и состоит по вакцинации и ревакцинаций, проводимых внутрикожно дозой 0,05 мг. В Украине вакцинацию проводят на третий день после рождения, а ревакцинацию — в 5-7 (первая), 10-12 (вторая), 15-17 (третья), 25-27 (четвертая) лет.

Морфология

Это мелкие, 0,3-0,5 мкм, грамотрицательные кокобактерии со значительным полиморфизмом. Они неподвижны, не образуют спор, имеют небольшую капсулу.

Культуральные и ферментативные свойства

Оптимальный температурный режим при 36-37 ° С, рН = 7,0 — 7,2.

По типу дыхания относятся к строгих аэробов. Способность сбраживать углеводы и спирты выражена слабо; ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу, иногда — глицерин.

Эпидемиология

Туляремия относится к природно-очаговых инфекций. Возбудители обнаружены в 82 видах диких позвоночных животных, а также у собак, овец, домашних парнокопытных, но основным природным источником являются грызуны: мыши-полевки, домовые мыши, зайцы, водяные крысы, ондатры.

Регистрируются различные механизмы заражения:

• Контактный (с больными животными, инфицированной пищей и водой) ведет к развитию бубонной формы различной локализации;
• Алиментарный (при употреблении в пищу зараженных продуктов и воды) приводит к формированию кишечной или ангинозно-бубонной формы;
• Аспирационный (воздушно-пылевой, реже — воздушно-капельный) вызывает легочную, иногда кишечную форму;
• Трансмиссивный (через укусы и при раздавливании насекомых-переносчиков — клещей, блох, комаров, слепней) приводит к развитию язвенно-бубонной формы.

Человек практически на 100% восприимчив к этой инфекции, причем возбудитель может проникать через микротрещины кожи, неповрежденные слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательные пути. Больной человек не заразен для здоровых.

Патогенез

При огромном количестве механизмов заражения и путей передачи туляремии входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, но первичные воспалительные изменения здесь возникают редко. Дальнейшее распространение возбудителя происходит с потоком лимфы.

Независимо от формы в патогенезе туляремии выделяют несколько стадий:

• Проникновение и первичная адаптация возбудителя;
• Фаза лимфогенного заноса;
• Фаза первичных регионально-очаговых и общих реакций (первичные бубны);
• Фаза бактериемичних прорывов, гематогенных метастазов и генерализации;
• Фаза вторичной полиоосередковости (вторичные бубны)
• Фаза реактивно-аллергических изменений;
• Фаза поворотного метаморфозу и выздоровления.

Следует отметить, что перечисленные стадии не обязательны в каждом конкретном случае, важное значение имеет иммунобиологическое состояние организма. Инфекционный процесс может остановиться на первых же этапах, играет определенную роль при проведении рациональной терапии.

Патогенетически в основе образования туляремийных бубнов лежат реактивные воспалительные изменения в лимфатических узлах вследствие лимфогенного заноса бактерий, задерживаются там при фильтрации лимфы и в процессе фагоцитоза, размножаются, частично гибнут, высвобождая эндотоксин, вызывающий аденит. Туляремийный бубен — это региональный полиаденит. Вторичные бубны возникают гематогенно и территориально не связаны с локализацией входных ворот инфекции.

Любая форма туляремии является болезнью всего организма, в основе ее проявлений лежит специфическая ендотоксинемия и сумма реактивных проявлений со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем, обмена веществ и др..

Клиника

Инкубационный период составляет от трех до семи суток, иногда — до трех недель. Различают следующие основные формы:

• Бубонной, язвенно-бубонной, очно-бубонной (при заражении через кожу и слизистые оболочки глаз);
• Ангинозно-бубонной и абдоминальную, или кишечную (при заражении через рот);
• Легочную (при заражении через дыхательные пути);
• Генерализованную, или первичную септическую (при любом способе заражения, особенно у ослабленных лиц).

Различают случаи легкие, средней тяжести, тяжкие. При этом к категории легких относятся атипичные, стертые, афебрильни и абортивные случаи. По длительности течения туляремию делят на острые и затяжные формы (до шести месяцев и дольше).

Туляремия любой формы начинается остро, как правило, без продромального периода. Проявляется многократной простудой, высокой температурой, головной и мышечными болями, головокружением, общей разбитостью, в более тяжелых случаях-рвотой, кровотечением из носа, помрачением сознания и бредом. Продолжительность лихорадки может колебаться от 5-7 до 30 и более дней, но чаще ограничивается двумя-тремя.

Бубны бывают одиночные и многочисленны. Их конец разное: рассасывание, нагноение, язва с последующим рубцеванием или склеротизации (устойчивое уплотнения вследствие замены ткани узла соединительной тканью). Рассасывания бормотал происходит медленно и волнообразно — улучшение меняется обострения.

Длительность бубонной формы может составлять три-четыре и более месяцев. Поскольку туляремия относится к инфекционно-аллергических заболеваний, может наблюдаться вторичное высыпания аллергического характера, эритемы, папулы, везикулы, петихии различной локализации.

Лечения

Эффективными антимикробными препаратами являются антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин, стрептомицин, левомицетин, неомицин, канамицин, эритромицин. При затяжных процессах можно сочетать для использования убитую вакцину и антибиотики.

Профилактика

туляремии — это контроль за природными очагами инфекции и вакцинации населения. Подавление природных очагов включает, в частности, уничтожение грызунов и переносчиков, заболевания, осушение территории действующего ячейки. Вакцинация проводится живой вакциной, накожно, однократно, при этом иммунитет сохраняется до пяти лет. Сейчас плановую вакцинопрофилактике населения и лиц, выезжающих на сезонные работы, проводят в пределах территории эпизоотического района.

Тромбоз глубоких вен голени

Это наиболее частая локализация тромбозов нижних конечностей. Заболевания без значительных гемодинамических расстройств, в связи с чем клинические проявления его выражены слабо. Нередко симптоматика ограничивается жалобами больных боль в  мышцах голени, усиливающиеся при ходьбе. Отдельные больные жалуются на чувство тяжести в ногах, на периодические спазмы и усиление болей в  мышцах голени при их сокращении. Отеки голеней бывают, как правило, мало выражены.

Тромбоз подвздошно-бедренных вен

Данная патология встречается в 10% случаев тромбозов нижних конечностей. Однако при мигрирующем тромбофлебите она может иметь началом как тромбоз вен бедра и таза, так и развиваться вследствие перехода процесса с большой подкожно вены на глубокие. Возможно также распространение тромбирования вверх с вен голени.

Для клиники острого илеофеморального тромбоза, прежде всего, характерным является боль распирающего характера, внезапный отек всей ноги. Последний бывает более выраженным у больных вследствие распространения тромбоза с  большой подкожно вены.

Этиопатогенез

Среди этиологических  факторов развития тромбоза важное значение придают наследственность, гормонально — эндокринным изменениям, особенно беременности, различного физиологическим и патологических факторам, которые вызывают повышенное внутрибрюшное давление. При врожденной или приобретенные слабости мышечно — эластических структур венозной стенки и клапанного аппарата формируется патологических круг венозного кровообращения: с подкожно вен голени кровь поступает в глубокие, поднимается к  подкожным венам, где ее часть вновь переходит в подкожные магистрали и в результате недостаточности клапанного аппарата сбрасывается вниз. Этот механизм приводит к повышению давления в венах. Макроскопически вены извивистые, неравномерно раздутые, узловатые, заполнены тромбами. Стенки вен утолщенные, в местах выпячивания, наоборот, утонённые. Микроскопично в начале развития болезни обнаруживают очаговую гиперплазию эластичных волокон и гипертрофию циркулярных и продольных мышечных волокон. В дальнейшем возникает очаговая плазморагия, фиброеластоз и склероз. В мышечных волокнах развивается атрофия. Расширение просвета вен приводит функциональную недостаточность клапанов. На коже (особенно голеней) возникают гиперпигментация и трофические язвы.

Клиника

Отеки конечности можно считать характерным симптомом илеофеморального тромбоза. Последовательность их появления в разных отделах конечности всегда зависит от путей его распространения. Так, при низходящем тромбозе, перекрывающие бедренные вены, отек возникает одновременно в участке бедра и голени. Он быстро прогрессирует i максимальных объемов достигает примерно через сутки. Восходящего тромбоз сопровождается более медленным нарастанием отека сначала возникает на голени, а дальше переходит на бедро. Максимальной величины такой отек достигает через 2-3 суток. В отдельных случаях может начинаться с паховой участка, бедра или нижней половины живота. Это связано с первичным поражением пахового лимфатических коллектора.Синяя флегмазия — тяжелая форма острого тромбоза глубоких магистральных вен нижних конечностей i таза и основных коллатеральных путей оттока венозной крови.Клинический ход заболевания очень тяжелое. Характерными клиническими признаками болезни являются цианоз, отек, боль, гангрена ступни или голени.

Диагностика

1.  Анамнез и физикальные методы обследования.
2.  Общий и биохимический анализ крови.
3.  Исследования свертывания крови.
4.  Флебография.
5.  Сонография и доплерография.
6.  Обзорная рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.
7.  Компьютерная томографии.

Дифференциальная диагностика

1.  Острый тромбофлебит подкожных вен.
2.  Индуративной и узловатой эритемой.
3.  Болезнью Вебера-Кристиана.
4.  Лимфангоит.
5.  Воспалительными процессами в подкожной жировой клетчатке.
6.  Узелковый периартериит.
7.  Мигрирующий тромбангин (болезнь Бюргера).
8.  Острый артериальный тромбоз и эмболия.
9.  Лимфангит и очаговый целлюлит.
10.   Облитерирующий эндартериит.

Лечение тромбоза магистральных вен

Консервативное:

Основными составляющими консервативного лечения является применение тромболитиков (фибринолизина, стрептазы, стрептодеказы, целиазы, урокиназы) и антикоагулянтов прямого и непрямого действия на фоне антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. В острый период обязательно постельный режим.

Хирургическое:

1.  Тромбэктомия прямая или косвенная
2.  Тромбэктомия в сочетании с перевязкой вен.
3.  Тромбэктомия в сочетании с фасциотомия, когда развивается венозная гангрена.
4.  Тромбэктомия с предварительным установлением кавафильтра.

Все случаи туберкулёза передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем. Когда кто-то с туберкулёзом кашляет, чихает или разговаривает, крошечные капли слизи попадают в воздух, который может вдохнуть другой человек. Человек не может заразиться туберкулёзом, просто прикоснувшись к одежде или через рукопожатие с теми, кто заражен.

Туберкулёз может быть активным, когда иммунная система не в состоянии остановить бактерии, которые вызывают болезнь, и скрытым. Если человек имеет латентную форму туберкулёза, это означает, что его организм способен бороться с бактериями, которые вызывают болезни, и остановить их. Люди с латентной формой туберкулёза не чувствуют себя больными, не имеют симптомов и не могут распространять туберкулёз.

Чаще всего туберкулёз поражает легкие. Начало болезни коварное. Пациент обычно жалуется на легкий кашель, потерю аппетита, усталость, одышку при физической нагрузке, ночную потливость и небольшое повышение температуры. Если врач имеет наименьшие подозрения на туберкулёз, больного немедленно доставляют в туберкулёзный диспансер. Диагноз основывается на радиологии (как правило, рентгенографии грудной клетки), туберкулиновой пробы кожи, крови, а также микроскопическом исследовании и микробиологических культурах телесных жидкостей.

Если у больного туберкулёз, он останется в больнице на срок не менее шести-восьми месяцев. Лечение является трудным и требует нескольких длительных курсов антибиотиков. После завершения курса лечения, пациент находится под диспансерным наблюдением в течение трех лет.

Туберкулёз может быть легочным и внелегочным. Туберкулёз легких является самой распространенной формой. В свою очередь он делится на:

туберкулёзную пневмонию – это редкий тип туберкулёза, который проявляется в виде пневмонии и является очень заразным. Пациенты имеют высокую температуру и кашель. Это происходит чаще всего у маленьких детей и пожилых людей. Наблюдается также у пациентов с иммуносупрессией, таких как больных СПИДом;

туберкулёз плевры – обычно развивается вскоре после заражения: гранулемы, расположенные на краю легких разрываются в плевральную полость пространства между легкими и грудной стенкой, и рентген грудной клетки показывает значительное количество жидкости. Мягкая или субфебрильная температура присутствует при туберкулёзе плевры и обычно проходит без лечения. Тем не менее, у двух третей больных туберкулёзом плевры он развивается до активной формы туберкулез легких в течение 5 лет;

кавернозный туберкулёз – включает в себя поражение верхних частей легких. Бактерии вызывают постепенное разрушение легких путем формирования полостей, или увеличения воздушного пространства. Симптомы включают кашель, ночные поты, лихорадку, потерю веса, слабость. Также может быть кровохарканье (кашель с кровью). Пациенты с такой формой ТБ очень заразны.

милиарный туберкулёз или диссеминированный туберкулез – характеризуется появлением очень маленьких узелков по всем легких, которые выглядят как просо. Милиарный туберкулёз может появиться вскоре после первичной инфекции. Пациент становится остро больным с высоким жаром и находится в смертельной опасности.

Заболевание также могут привести к хроническим заболеваниям и медленному упадку. Симптомы включают лихорадку, ночные поты, и потерю веса. Он может тяжело диагностироваться, поскольку первоначальный рентген грудной клетки может быть нормальным. Пациенты с ослабленным иммунитетом и дети, которые подвергаются действию бактерии, имеют высокий риск развития милиарного туберкулеза;
туберкулёз гортани – может заразить гортань или области голосовых связок. Этот вид туберкулёза крайне инфекционный.

Внелегочный туберкулёз включает в себя органы за пределами легких и встречается чаще у лиц с ослабленным иммунитетом и детей младшего возраста. Внелегочные инфекции включают и центральную нервную систему при менингите, лимфатическую систему при золотухе шеи, мочеполовую систему.