Этиология

Этиология опухолей слюнных желез до сих пор не выяснена. Многие придают большое значение в возникновении опухолей этой локализации одномоментной травме, хотя это и отмечается сравнительно редко. Воспалительные процессы в слюнных железах также является не частой анамнестических находкой. Таким образом, анамнестические данные не дают возможности выявить некий фактор, способствующий возникновению этого вида опухолей. Поэтому складывается впечатление, что опухоли, возникающие в слюнных железах являются результатом врожденных дистопий.

Наиболее часто опухоли развиваются в больших слюнных железах: в околоушной железе и подчелюстной. Однако, опухоли развиваются и в мелких слюнных железах, расположенных в толще слизистой щеки, небо, носовой и гайморовой полостях, в толще слизистой губ и дна полости рта и т.д.

Эпидемиология

Опухоли слюнных желез составляют от 0,5 до 1,5% всех опухолей человека и могут встречаться в любом возрасте. Наиболее часто все же их обнаруживают в 40-60 лет, однако встречаются и в раннем детском возрасте, как и в пожилом. Описаны случаи опухолей слюнных желез у новорожденного — в 7 и 11 месяцев. После 70 лет они встречаются сравнительно редко, однако почти все они в таком возрасте злокачественные. Как доброкачественные, так и злокачественные новообразования слюнных желез встречаются у женщин в два раза чаще.

Классификация

Опухоли слюнных желез бывают доброкачественные и злокачественные, соединительнотканного и эпителиального происхождения. Более часто, примерно в 80-90% случаев встречаются эпителиальные опухоли. К эпителиальным доброкачественным опухолям относятся:

1.  Аденома
2.  Аденолимфома
3.  Смешанная опухоль
4.  Цилиндрома
5.  Мукоепителиальна опухоль

Каждая из этих опухолей имеет характерное гистологическое строение, однако все они клинически протекают почти одинаково. Поэтому при клиническом исследовании установить форму опухоли невозможно. Гистологическое строение каждой доброкачественной опухоли слюнной железы очень сложное и редко оно бывает построено из одних клеточных элементов. В огромном большинстве случаев эти опухоли состоят из двух-трех клеточных структур с преобладанием одной из них. К соединительнотканным доброкачественным опухолям относятся:

1.  Фиброма
2.  Хондрома.

Злокачественные новообразования слюнных желез также разделяются на эпителиальные (виды карцином) и соединительнотканные — саркомы.

Для карцином слюнных желез также характерно их неоднородное строение:

1.  Железистые карциномы (аdenocarcinoma)
2.  Карциномы с преимущественно кистозным строением, образующих систему полостей (сиstoсагсиnomа)
3.  Солидный рак, состоящий из комплексов клеток, которые образуют округлые гнезда и тяжи, разделены соединительной тканью (саnсег solidum)
4.  Карциномы атипичного строения, в которых клеточные элементы расположены беспорядочно.

С соединительнотканных злокачественных новообразований встречается фибросаркома, а другие новообразования являются исключительной редкостью.

Клиника

Клиника опухолей слюнных желез в основном зависит от их гистологического строения. Доброкачественные опухоли, впрочем, как и злокачественные, сначала замечает сам больной, когда они достигают размера примерно 0,5 см в диаметре. Доброкачественные опухоли могут долгое время ничем не проявлять себя, кроме медленного увеличения в размерах. Порой они ускоряют темп роста, вновь останавливаются, не причиняя больному никаких расстройств, кроме косметических. Увеличиваясь в течение нескольких лет, иногда 10 и более, эти опухоли могут достигать огромного размера, нередко до 10, а иногда и 20 см в диаметре. В таких случаях опухоли могут терять подвижность и вызывать боль, мешать движениям головы, сжимать волокна лицевого нерва. Опухоли малых слюнных желез могут располагаться соответственно на твердом небе, в толще губы, на дне полости рта под языком и т.д. Такие опухоли не достигают больших размеров, так как они быстро приводят к функциональным нарушениям, вследствие чего больные сравнительно рано обращаются к врачу. Распознавание этих опухолей вызывает значительные трудности и поэтому чаще всего они случайной операционной находкой. Точный диагноз устанавливается только после гистологического исследования.

Консистенция доброкачественных опухолей также зависит от их гистологического строения. Однако в основном они бывают плотные. В некоторых случаях на фоне общей плотности опухоли можно определить микширования или даже флуктуацию в каком-то полюсе. Значительно реже эти новообразования отличаются эластичной консистенцией и совсем редко-мягкой. В таких случаях их трудно отличить от кисты или липомы.

При длительном существовании опухолей слюнных желез они могут превращаться в злокачественные новообразования. Такое преобразование встречается не часто, примерно в 25-28% случаев. Первым проявлением преобразования доброкачественной опухоли в злокачественную, кроме ограничения ее подвижности, является быстрое, часто неравномерное увеличение. Вследствие наличия инфильтративного роста и вовлечения в процесс нервных окончаний и стволов, появляются боли, впоследствии усиливаются. Наиболее весомым доказательством превращения доброкачественной опухоли в злокачественную является выявление метастазов в регионарных лиимфовузлах, подтвержденных гистологически.

Злокачественные новообразования слюнных желез (карциномы) появляются в виде солитарного довольно плотного узла располагается на поверхности, или, что бывает чаще, в толще слюнной железы. Опухоль довольно быстро увеличивается и пальпуется в виде ограничено движимого или недвижимого узла не имеет четких контуров. Чаще всего поверхность злокачественной опухоли дрибногорбкувата. Довольно быстро в процесс вовлекается кожа на уровне опухоли становится неподвижной. Как правило, с появлением опухоли, пальпируется, возникают умеренные боли, которые усиливаются с ростом опухоли. Постепенно наступает иррадиацией болей в ухо, в язык, теменную область черепа. Опухоль быстро инфильтрирует с окружающие ткани, прорастает фасцию жевательной мышцы, а при запущенных формах определяется прорастания височной и крыловидных мышц. Нередко такие опухоли прорастают нижнюю челюсть, слуховой проход, глотку, что значительно усложняет клиническое течение опухоли и общее состояние больного.

Карцинома слюнной железы довольно рано дает метастазы в регионарные лимфатические узлы (поверхностные и глубокие шейные, подчелюстные), определяемый в виде цепочки плотных лимфоузлов, которые располагаются по переднему краю кивательной мышцы. Реже первые метастазы можно обнаружить на сосцевидного отростка височной кости и во внешнем треугольнике шеи. Сначала метастазы подвижные, однако растут довольно быстро и спаиваются между собой и основной опухолью, представляя дальнейшем плотный холмистый и неподвижный инфильтрат. В таких случаях боли резко усиливаются, становятся постоянными и особенно жестокими ночью.

В дальнейшем, наступает распад опухоли с кровотечением. Вследствие прорастания жевательной мышцы у больных развивается тризм, а при прорастании глотки — расстройства глотания. Развивается кахексия, обусловлена ​​недостаточным приемом пищи и интоксикацией.

Вскоре присоединяется интеркуррентные инфекции, что ведет к летальному исходу болезни (пневмония, флегмона шеи и др.). Гематогенное опухоли слюнных желез метастазируют в легкие, печень, в кости, реже — в почки, яичники.

Дифференциальная диагностика злокачественных опухолей слюнных желез проводится с:

1. Заболеваниями, располагаются в самой слюнной железе:

•  Сиалоадениты и камни протоков.
•  Болезнь Микулича.
•  Кости.

2. Заболеваниями, находящихся вне железой, но в непосредственной близости к ней:

•  Карцинома кожи.
•  Остеомиелит нижней челюсти.
•  Брахиогенни опухоли.
•  Хронические лимфадениты.
•  Метастазы опухолей различных локализаций в шейные лимфатические узлы.

Диагностика

В основу диагностики должна быть назначены клиника и течение опухоли, дающие возможность определить длительность ее существования, темп роста, ее размер, форму, консистенцию и распространение. Однако клиническое обследование больного должно использовать и целый ряд дополнительных методов. Наиболее эффективные из них — сиалография и цитологическое исследование пунктатов опухоли или лимфатических узлов шеи. В некоторых случаях, особенно при образованные изъязвления опухоли применяется биопсия.

Сиалография — контрастное рентгенологическое исследование слюнных протоков путем введения в них рентгенконтрастного вещества, чаще всего йодолипол, липоидола. При доброкачественных опухолях видна сеть разветвлений протоков слюнной железы, венцом окружающих опухоль. На фоне опухоли пролива, как правило, не определяются. При злокачественном новообразовании резко нарушается структура протоков:определяются неправильной формы «озера» контрастной массы, прерывания и ампутация отдельных ветвей, дефекты наполнения, пронизывающие всю ткань опухоли. Сиалография определяет соотношение опухоли к окружающими тканями и костями. Это очень важно для составления плана оперативного вмешательства.

Биопсия, естественно, не может определить степень распространения опухоли, но она дает точное представление о характере и степени ее злокачественности. Следовательно, она также решает вопрос о характере и объеме операции. Применяют пункционную биопсию.

Лечение

Опухолей слюнных желез очень сложное и требует высокой квалификации онколога. В основе лечения доброкачественных опухолей слюнной железы лежит оперативное удаление. При наличии злокачественных новообразований лучше начинать лечение с облучения и заканчивать послеоперационным облучением. Этот комбинированный метод дает наиболее благоприятные результаты. Радикальное оперативное вмешательство при раке слюнной железы заключается в тотальном удалении слюнной железы без сохранения ветвей лицевого нерва с одновременным удалением клетчатки и лимфоузлов подчелюстной области и шеи (поверхностных и глубоких) в едином блоке с слюнных желез.

Лучевое лечение не является самостоятельным методом лечения опухолей слюнных желез, так как при этом нельзя добиться полной ликвидации новообразования. Но как вспомогательный метод облучения имеет очень большое значение. Лучевая терапия может быть применена как в до операционном периоде, так и после операции. Целью предоперационной лучевой терапии является уменьшение опухоли и ее метастазов, увеличение подвижности опухоли, девитализация опухолевых клеток с целью предупреждения развития рецидивов и метастазов. Целью послеоперационного облучения является уничтожение возможно оставшихся опухолевых очагов и клеток, которые могут дать рецидивы.

Кроме оперативного вмешательства и облучения используют также селективную внутри артериальную химиотерапию, особенно при больших неоперабельных опухолях (как самостоятельный метод лечения или в виде неоадьювантных терапии).

Отдаленные результаты при лечении доброкачественных опухолей вполне благоприятны. Однако и после удаления этих опухолей возможны рецидивы, особенно при смешанных опухолях. Поэтому можно еще раз подчеркнуть, что энуклеация опухоли должна быть заменена резекцией слюнной железы.

При лечении злокачественных нововведений рецидивы наблюдаются значительно чаще и составляют от ЗО до 60%, особенно при мукоепидермоидних опухолях. Это значительно снижает отдаленные результаты лечения. Лечение рецидивов очень трудная задача, поскольку они малочувствительны или совсем не чувствительны к облучению, а оперативные вмешательства очень ограничены из-за недвижимость опухоли.

Этиология.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) развивается после перенесенной ангины или фарингита, вызванных «ревматогенного» штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А (М1, М5, М6, М18, М24, М29), которым свойственна высокая контагиозность, связана с генетически обусловленными особенностями структурой М-протеина.

Патогенез.

Бета-гемолитический стрептококк группы А (БГС-А) имеет большой набор биологически активных веществ, секретируемых во внешнюю среду или связываются с клеткой, обеспечивая вирулентность стрептококка. Экзогенные токсины (еритрогенний токсин, гемолизины: стрептолизин-S и стрептолизин-О, гиалуронидаза, протеиназа) обладают пирогенных, цитотоксическими, иммунореактивного свойствами, которые обусловливают деструкцию окружающих тканей, продукцию антитоксических антител, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

Важным фактором вирулентности стрептококка есть рецепторы к Fс-фрагмента иммуноглобулина G на его клеточной поверхности, которые способны специфично абсорбировать все субклассы иммуноглобулина G человека. Не специфическая рецепция иммуноглобулина G производит антиопсонизуючий эффект. Стрептококк превращается в объект, не распознается фагоцитами и иммунокомпетентными клетками.

В семьях больных ревматизмом заболевание возникает в 3 раза чаще, что свидетельствует о наличии генетической предрасположенности к ревматизму. Обнаружен специфический алоантиген В-лимфоцитов D8/17, который является генетическим маркером, определяющим наследственную предрасположенность к развитию осложнения стрептококковой инфекции в виде острой ревматической лихорадки (ОРЛ).

Факторами риска ревматизма является также негативное влияние факторов внешней среды.

Таким образом, в развитии острой ревматической лихорадки принимает участие ряд факторов. Бета-гемолитический стрептококк группы А, который имеет ревматогенного, т.е. перекрестно реагирующие антигены, запускает процессы иммунного воспаления в сенсибилизированных и склонном к нему организме человека.

Лечение.

Активная фаза болезни является показанием для стационарного лечения. Фармакотерапия должна быть ранней, непрерывной и длительной не менее 4-6 мес. Принцип индивидуального подхода к больному  лежит в определении оптимальных доз лекарственных средств, выбор которых зависит от состояния больного, степени активности и клинических особенностей.

Этиотропной является антистрептококковых терапия: взрослым и подросткам назначают бензилпенициллин по 0,5-1 млн. ОД 4 раза в сутки в / м, в дальнейшем в / м вводят бензатин бензил — пенициллин (екстенцилин, ретарпен) 2, 4 млн. ЕД 1 раз в 3 нед. Назначение пенициллинов должно предшествовать целенаправленное сбора аллергологического анамнеза, в случае аллергии к средству назначают макролиды или линкозамины.  В первые 2-3 недели болезни показан постельный режим, но в случае отсутствия кардита и стихании артрита ограничения режима могут быть уменьшены.

Диета должна соответствовать стола № 10, содержать белков не менее 1 г / кг массы тела, поваренной соли не более 3-6 г / сутки, быть обогащенной фруктами и овощами, содержащими витамин С и соли калия.

Медикаментозная терапия заключается в назначении антибиотиков, к которым чувствителен β-гемолитический стрептококк группы А, НПВП, ГКС, аминохинолинового соединений, витаминов, препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде, и лекарств для проведения симптоматической терапии.

Антибактериальные средства используются для ликвидации очага стрептококковой инфекции в носоглотке. К настоящему времени стрептококк остается высокочувствительным к антибиотикам группы пенициллина. Начинают терапию с курса бензилпенициллина в суточной дозе 1500000 до 4 млн. ЕД в виде внутримышечных инъекций в течение 10-14 дней. Возможно использование 10-дневного курса оральных препаратов группы пенициллина: феноксиметилпеницилин, ампициллин, амоксициллин. Возможно использование цефалоспоринов I (цефалексин, цефрадин, цефадроксил) или II (цефаклор, цефуроксим) поколения.

При непереносимости препаратов пенициллинового ряда используют антибиотики группы макролиты: эритромицин  или препараты нового поколения (азитромицин,  кларитромицин, рокситромицин).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) назначают при ревматическом артрите, хореи, ревмокардите легкой и средней степени тяжести, при легком и умеренной степени активности, при подостром, затяжном и латентном вариантах течения. В настоящее время предпочтение отдается препаратам из группы индолоцтовои (индометацин) и арилоцтовои кислот (вольтарен). Начальная доза препаратов составляет 150 мг в день в период стационарного лечения, в течение месяца, а затем дозу снижают. Возможно также назначение ацетилсалициловой кислоты  или ибупрофен с последующим снижением дозы до поддерживающей. Длительность противовоспалительной терапии должна составлять 9-12 недель.

ГКС применяются в случае тяжелого, угрожающего жизни кардита, при максимальной, а в ряде случаев умеренной степени активности процесса. Чаще других препаратов используют преднизолон, а при обратном ревмокардите на фоне пороки сердца — триамсинолон. Преднизолон назначают в начальной дозе 0,7-0,8 максимально — 1,0 мг / кг массы тела, обычно не более 20-30 мг / сут. Терапевтическая доза назначается в течение 2 недель, а затем снижается по 2,5 мг один раз в 5-7 дней до полной отмены препарата, которая должна состояться не ранее чем за 2 недели до выписки больного из стационара.

Аминохинолиновые соединения применяют при затяжном, непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма. Эти препараты являются слабыми иммунодепрессантами, стабилизаторами лизосомальных мембран, за счет чего уменьшается повреждающее действие протеолитических лизосомальных ферментов. Используют делагил или плаквенил  в течение месяца.

Метаболическая терапия является компонентом комплексного лечения ревматизма. Назначают большие дозы витамина С, рибоксин  в течение месяца.

Симптоматические средства применяют при развитии осложнений ОРЛ. При развитии недостаточности кровообращения назначают инотропные негликозидни средства (дофамин, глюкагон), малые дозы сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, дигоксин), мочегонные средства, препараты калия. При развитии аритмий — антиаритмические препараты.По показаниям применяют гипербарическую оксигенацию, эфферентные методы (гемосорбция, плазмоферез).

Профилактика.

  Закаливание организма, организацию здорового быта, своевременное и адекватное лечение заболеваний верхних дыхательных путей (ангины и фарингитов), вызванных стрептококком группы А. Лечение острой стрептококковой инфекции проводят пенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД для подростков и взрослых и 30000-50000 ЕД на 1 кг массы тела для детей путем внутримышечного введения суточной дозы в 4 приема. Курс лечения составляет 10 дней. Возможно использование пероральных препаратов: феноксиметилпеницилин по 250 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней или полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, макролиды в тех же дозах, указанных выше (см. раздел «лечение»).

Вторичная профилактика направлена ​​на предупреждение рецидивов у лиц, уже перенесших острой ревматической лихорадки, путем регулярного введения препаратов бензилпенициллина пролонгированного действия.

В качестве таких препаратов используется бензидинбензилпеницилин (репартен, екстенцилин) по 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3-4 недели, бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД 1 раз в 4 недели. Детям дошкольного возраста инъекции бициллина-5 выполняют 1 раз в 2 недели по 750000 ЕД. Как показывают исследования последних лет, бициллин-5 не обеспечивает длительного поддержания концентрации антибиотика в крови, поэтому его роль во вторичной профилактике ОРЛ ограничено.

Продолжительность вторичной профилактики устанавливается индивидуально для каждого пациента (ВОЗ, 2004):

• в течение 5 лет — для больных, перенесших острую ревматической лихорадкой без кардита (артрит, хорея);
• в течение 10 лет, но не менее достижения возраста 25 лет — для больных, перенесших острую ревматической лихорадкой с кардитом (незначительная митральная регургитация или вылеченный кардит);
• в случае формирования сердечной недостатки или выполнения хирургической коррекции порока сердца вторичную профилактику ревматизма рекомендуется проводить в течение всей жизни.

Прогноз.

 При ревматизме зависит от особенностей течения первичной ОРЛ.

Течение первичной ОРЛ без суставного синдрома дает более редкое формирование комбинированного митрально-аортального порока сердца, а при возникновении обратной ревмокардита превалирует подострое его течение.

Течение первичной ОРЛ по типу хореи ведет к меньшей частоты формирования порока сердца в первые 3 года наблюдения. В более отдаленные сроки эта разница не достоверна. Медико-социальная экспертиза. Больные с вялотекущем ревмокардитом признаются временно нетрудоспособными на период проведения полного курса антиревматической лечения в стационарных условиях и лечение в санаториях кардиологического типа. Продолжительность временной нетрудоспособности при минимальной степени активности составляет от 1,5 до 4 мес.

Больные ревматизмом в активной фазе (II и III степень) является временно нетрудоспособными и подлежат госпитализации. Продолжительность временной нетрудоспособности составляет от 2 до 4 мес. Выписывают из стационара после устойчивого улучшения состояния и нормализации показателей всех острофазовых реакций. В дальнейшем целесообразно лечение в условиях ревматологического диспансера или кардиологического санатория течение 1-1,5 мес.

Облучение считается относительно равномерным, когда величины поглощенных доз на отделенные участки тела различаются не более чем в 2,5-3 раза.

Выделяют 4 формы ОЛБ:

Костно-мозговая форма возникает в диапазонах доз от 1 до 10 Гр. и является на сегодня единственной формой, когда удается при наличии квалифицированного лечения сохранить жизнь больному даже при крайних значениях доз.

Кишечная — развивается при дозах от 10 до 20 Гр. Через 15-30 минут после облучения возникает неуемная рвота, понос, слабость, падение артериального давления; в крови высокий лейкоцитоз — до 20 * 10 9 г / л, количество нейтрофилов начинает снижаться на 2-3 день, достигая нулевых значений на 6 — 7 день; параллельно регистрируется тромбоцитопения. В клинической картине доминируют признаки поражения кишечника: профузный понос, метеоризм, явления динамической кишечной непроходимости. Смерть наступает на 1-2 недели от инфекционных осложнений или от обезвоживания.

Сосудистая (токсемична). В основе лежит массовый распад тканевых элементов с явлениями интоксикации, сосудистыми нарушениями и вторичным поражением нервной системы. Дозирования диапазон 20-80 Гр. Смерть на 1 неделе после облучения.

Церебральная форма. Наблюдается при облучении в дозах более 80 Гр. и характеризуется снижением АД вследствие пареза периферических сосудов, мгновенной и долгосрочной потерей сознания. Смерть наступает на 1-2 сутки.

 Течение  ОЛБ разделяют на 4 последовательных периода:

1. первичной реакции;
2. латентный, или скрытый;
3. розжига;
4. восстановления.

Тяжесть течения ОЛБ зависит от величины поглощенной дозы.

Выделяют 4 степени тяжести ОЛБ:

• I степень ОЛБ развивается при дозе 1-2 Гр.;
• II степень — 2 — 4 Гр.;
• III степень — 4 — 6 Гр.;
• IV степень — 6-10 Гр.

Лечение

Лечебные мероприятия этого периода должны быть направлены на:

1.  борьбу с инфекцией (внешней и внутренней);
2. борьбу с кровоточивостью;
3. восстановление собственного гемопоэза.

Еще до развития агранулоцитоза больному назначают антибиотики широкого спектра действия, а также противогрибковые препараты. Показаны противовирусные препараты типа ацикловир, который особенно эффективен в отношении простого и опоясывающего лишая.

Борьба с кровоточивостью включает в себя применение криоконсервированной галогенной и аутологичной тромбоцитарной массы. Последнюю можно получить от больного в латентном периоде. Гемотрансфузии начинают при снижении тромбоцитов до 30 х 10 9 / л.

Для восстановления гемопоэза используют гранулоцито-макрофаги-стимулирующий фактор. Из других факторов роста есть сведения о применении интерлейкина-3 и эритропоэтина.

Трансплантация стволовых клеток костного мозга или стволовых клеток периферийнои крови или пуповины также применяется для лечения наиболее тяжелой формы ОЛБ, когда нет надежды на самостоятельное восстановление кроветворения.

Этиология

Анемические состояния, вызванные кровопотерей, всегда вторичны. Они могут быть обусловлены различными деструктивными поражениями внутренних органов и тканей (эрозии, язвы, разрушения сосудистой стенки вследствие травмы или тканью опухоли, которая распадается, варикозным расширением вен), наследственными или приобретенными геморрагический диатез, передозировкой антикоагулянтов. Кровопотеря из сосудистого русла может быть видимой (кровавая рвота, носовое, маточное, легочная кровотечения, мелена, кровотечение из ран) или скрытой (внутренняя) — в брюшную полость (внематочная беременность), плевральную и периклинальную полости (гемоторакс, гемоперикард) вследствие расслоение аневризмы аорты, желудочно-кишечного кровотечения и т.д..

Патогенез. Острая кровопотеря сопровождается быстрым уменьшением объема циркуляторного русла и развитием геморрагического шока. Компенсаторная активация симпатико-адреналовой системы обеспечивает поступление крови из депо-нормализацию гемодинамики.

Клиника

Острой постгеморрагической анемии характеризуется острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок), гипоксии, нарастает, и симптомов основного заболевания, вызвавшее кровопотерю.

У больных отмечаются бледность, заострение черт лица, холодный пот, головокружение, тошнота, потеря сознания рвота, судороги. Пульс ускоренный, нитевидный, АД понижено, тахипноэ. Следует помнить, что вертикальное положение больного ухудшает его состояние и даже вызывает потерю сознания.

Во время диагностики острой постгеморрагической анемии необходимо определить ее фазу, особенно при скрытого кровотечения. В течение первых суток распознавания такой анемии затруднено в связи с поступлением в кровоток депонированной крови и рефлекторного сужения сосудов, что уменьшает площадь микроциркуляторного русла.

Этот период определяют как рефлекторную фазу компенсации. Через 1-2 суток потеряна кровь замещается жидкостью тканевой, восстанавливается объем сосудистого русла, происходит гемодилюция (разведение крови). Этот период соответствует гидремичний фазе компенсации и длится 2-3 суток. Для нее характерно снижение в равной степени гематокрита, количества эритроцитов и уровня гемоглобина. Анемия является нормохромной нормоцитарную. Через 4-5 суток наступает Костномозговая фаза компенсации. При этом наблюдается существенное увеличение количества ретикулоцитов и лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов. В пунктате костного мозга можно обнаружить увеличенное содержание эритроидных элементов до 30-40% с ускоренным созреванием нормоцитив. Соотношение лейкоцитов и эритроцитов становится равным (1:1). Эти изменения являются закономерным следствием повышения концентрации эритропоэтина в сыворотке крови больного после острой кровопотери, что и вызывает рост пролиферативной активности клеток — предшественников эритропоэза III класса зрелости (еритропоетинчутливих).

Следует помнить, что у больных острой постгеморрагической анемии уровень билирубина в плазме крови остается в пределах нормы (за исключением массивных полостных кровоизлияний, при которых можно определить иктеричность склер и кожи).

Лечение

Способы остановки кровотечения зависят от локализации и этиологических факторов кровотечения. Для местной остановки кровотечения используют гемостатической губку, фибриновой пленки с тромбином, биоклей, 5% раствор аминокапроновой кислоты. Пополнение утраченного ОЦК и терапию острой сосудистой недостаточности осуществляют с помощью комбинированного применения кровезаменителей и донорской крови. Прежде вводят солевые кристалловидные растворы: изотонический натрия хлорида, Рингера. Поскольку электролитные растворы быстро переходят из сосудистого русла в ткани, после их введения объем плазмы крови увеличивается лишь на 25% общего объема введенного раствора. Например, после введения 1000 мл объем плазмы крови увеличится на 250 мл, интерстициальной жидкости — на 750 мл. По этому ликвидации кровопотери объем инфузии изотонических растворов должен в 3-4 раза превышать объем кровопотери.
Кристаллоидные растворы используют как начальный и основное средство при потере 500-700 мл крови. При потере 750-1000 мл крови помимо кристаллоидов вводят коллоидные плазмозаменители, а при кровопотере более 1 л (20% ОЦК) — препараты крови и коллоидные растворы.

В случае резкого снижения АД до кристаллоидных растворов добавляют однократно 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата, гидрокортизон или преднизолон. Переливание свежей (до 3 суток хранения) эритроцитарной массы применяют в случае кровопотери более 1-1,5 л (у взрослых) и показателях гемоглобина, меньших 80-70 г / л.
Оптимальное соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкина и альбумина) — 2:1.

После остановки кровотечения и стабилизации гемодинамики лечение такое же, как при железодефицитной анемии.

При острой постгеморрагической анемии противопоказаны витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения.