Эпидемиология

По данным большинства авторов различные формы мастопатий встречаются у 20 — 80% женщин детородного возраста. В последнее время наблюдается существенное омоложение данного заболевания, когда первые проявления мастопатий начали регистрироваться уже в пятнадцатилетнем возрасте.

Этиопатогенез

Важную роль в этиопатогенезе данного заболевания играют расстройства нейро-гуморальной регуляции функции молочных желез.Целесообразно выделять следующие факторы риска возникновения мастопатий:

1. наследственность — наличие данного заболевания у родственников по материнской линии;
2. воспалительные заболевания придатков матки;
3. заболевания печени;
4. сахарный диабет, ожирение;
5. заболевания щитовидной железы;
6. нерегулярная половая жизнь, аборты;
7. алкоголь, курение;
8. травмы молочных желез;
9. отсутствие беременности, а также поздняя беременность или очень короткий период грудного вскармливания;
10. раннее начало и позднее прекращение менструальной функции.

Классификация

1. Диффузные:

• фиброзно-кистозная форма (болезнь Шиммельбуша) — уплотнение без четких контуров, возраст 35-45 лет, часто предшествует раку молочной железы;
• аденозна форма (болезнь Реклю) — фиброзная тяжистость с узловыми образованиями, возраст 25-30 лет, рак молочной железы возникает редко;
• фиброзная форма;
• епителиоз.

2. Локализованные:

• узловая форма;
• солитарная киста;
• внутрипротокова папиллома (болезнь Минца, кровоточивый сосок, цистаденопапилома) — особенно должно насторожить прекращения выделений, часто предшествует раку молочной железы;
• фиброаденома — узел с четкими контурами у молодых женщин. В рак не перерождается.
• Фелоидная (листовидна) фиброаденома — возникает в любом возрасте. Быстро развивается. Перерождается в фибросаркому.

Клиника

Диффузные мастопатии клинически проявляются болезненным набуханием молочных желез, которое усиливается в предменструальный период. Бывают выделения из сосков, напоминающие молозиво. По мере прогрессирования болезни боли становятся менее интенсивными и выступает на первый план формирование ограниченных уплотнений в одной или обеих молочных железах. При пальпации молочной железы определяется уплотнение с неровной поверхностью, болезненность и тяжесть ткани молочной железы.

Узловая мастопатия характеризуется наличием в одной или обеих молочных железах постоянных очагов уплотнения, независимо от фазы менструального цикла.

Диагностика

В подавляющем большинстве случаев диагноз мастопатии устанавливается самими женщинами в результате самообследования. Для достоверной диагностики применяют ультразвуковое обследование и маммографию.

Лечение

Диффузной мастопатии направлено на нормализацию функции желез внутренней секреции, лечение воспалительных заболеваний половых органов и прекращения пролиферативных процессов, происходящих в молочной железе.

При узловой форме мастопатии обычно показано оперативное лечение, при котором выполняется секторальная резекция молочной железы с гистологическим исследованием.

Этиология

Возбудители малярии относятся к типу простейших (Protozoa), класса споровиков (Sporozoa), семьи Plasmodidae, рода Plasmodium. Известно четыре вида возбудителей малярии человека, причем каждый вызывает особую форму малярии со специфической клиникой и эпидемиологии.

Pl. falciparum — возбудитель тропической малярии, эволюционно молодой и наиболее агрессивный вид, способен быстро охватить населения.

Pl. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, вызывает паразитемию, которая длится десятки лет.

Pl. vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Pl. ovale — возбудитель овале-малярии.

Pl. vivax и Pl. ovale образует «дремлющие» формы, которые длительное время хранятся в печени и приводят к поздних рецидивов болезни.

Малярийные паразиты проявляют большую внутривидовую вариацию. Установлено их генетический полиморфизм по ряду признаков, что позволяет успешно приспосабливаться к различным экологическим условиям. Это серьезно тормозит процесс ликвидации малярии. В процессе своей жизнедеятельности малярийные паразиты проходят два цикла развития с изменением хозяев: половой (спорогония) в организме самки комара Anopheles и бесполый (шизогония) в организме человека.

В организм человека малярийные паразиты (спорозоиты) попадают при укусе зараженным комаром. С током крови спорозоиты достигают паренхиматозных клеток печени (гепатоцитов), где происходит тканевая шизогония. В результате многократного деления с одного спорозоита образуются десятки тысяч мерозоитов. Тканевые паразиты выходят в кровь и проникают в эритроциты, там они растут и бесполым путем разделяются на несколько частей эритроцитарные мерозоиты. Молодые паразиты, разрывая оболочку эритроцитов, попадают в кровь и проникают в новые эритроциты. Параллельно с образованием бесполых клеток в эритроцитах образуются половые формы — микро- и макрогаметоциты. Комар, укусив больного человека, вместе с кровью впитывает и эти клетки. В желудке комара происходит половой цикл развития — слияние женской и мужской гамет, образуется зигота, которая превращается в оокинету и затем — в ооцисту. Развитие малярийного плазмодия в организме комара (спорогония) в зависимости от вида возбудителя и окружающей температуры длится от 7 до 45 суток. Созрелая ооциста имеет размеры до 60 мкм и наполнена спорозоитами. Затем она разрывается, и спорозоиты выходят в полость тела комара, накапливаются в клетках слюнных желез и при укусе вводятся в организм человека. Половой цикл развития происходит в организме комара при 16 ° С, причем чем выше температура, тем быстрее.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек или паразитоноситель, механизм заражения — трансмиссивный, переносчиками являются комары рода Anopheles. Возможно также внутриутробное заражение через плаценту и в процессе родов. Заражение всеми формами малярии регистрируется при парентеральном введении инфицированной крови, однако если донорская кровь хранилась при температуре 40 ° С, то через две недели жизнеспособные паразиты в ней гибнут.

Патогенез и клиника

Характерными чертами малярии являются: лихорадка, анемия, увеличение селезенки и печени. Патологический процесс начинается с момента проникновения плазмодиев в эритроциты, что приводит к их функциональным изменениям и последующего разрушения. Это, в свою очередь, включает целый каскад патофизиологических реакций. На обломках разрушенных эритроцитов, антигенов и продуктов метаболизма малярийных возбудителей развивается реакция терморегуляторного центра в виде приступа лихорадки (малярийного пароксизма). При этом происходят циркуляторные сосудистые нарушения: генерализованное сужение периферических сосудов (озноб) и их последующее резкое расширение в течение нескольких часов (жар и потоотделение). После нескольких приступов малярийной лихорадки у больного развивается стойкое нарушение местной микроциркуляции крови во внутренних органах. Помимо непосредственного разрушения эритроцитов паразитами, их дополнительный гемолиз возникает в результате аутоиммунных реакций и усиленного фагоцитоза как инфицированных, так и нормальных эритроцитов клетками РЭС. Увеличение селезенки сначала обусловлено застойными явлениями, а затем развитием лифоиднои и ретикулоэндотелиальной гиперплазии. При длительном течении инфекции возможен фиброз селезенки. Поражение печени связано с нарушением кровоснабжения, дегенерацией и некрозом клеток. При малярии также возможно развитие острого нефрита, нефротического синдрома (болезни иммунных комплексов), поражения сосудов головного мозга, сердечной мышцы.

Клинические проявления малярии возникают только тогда, когда количество бесполых паразитов в крови превышает определенный уровень (пирогенный порог) — от нескольких десятков до сотен паразитов в 1 мкл крови. Течение заболевания зависит от вида возбудителя. Например, малярия, вызванная Pl. vivax и Pl. ovale, отличается доброкачественностью течения, Pl. malariae — проходит, как правило, легко, без осложнений, однако эта форма труднее поддается полному излечению. Тропическая малярия характеризуется наиболее тяжелой клиникой. Заболевание начинается с продромальных явлений, проявляющихся недомоганием, ознобом, головной болью. Затем наступает приступ лихорадки, боль в глазах, повышение температуры до 39-40 ° С, тошнота, иногда рвота.

При тяжелом течении больные возбуждены. Впервые дни болезни наблюдается инициальная, неправильного типа лихорадка, через четыре — шесть дней устанавливается интермиттирующая с цикличностью, обусловленной времени размножения плазмодиев в эритроцитах. Малярийный пароксизм, что характеризуется триадой — ознобом, жаром, профузным потом, продолжается 2-6 ч, а затем температура снижается до нормы. Во время болезни после нескольких приступов значительно увеличиваются размеры селезенки и печени, развивается анемия. При трехдневной малярии приступы повторяются сначала ежедневно, а затем через день, при четырехдневной — через два дня на третий.

После нескольких приступов клинические признаки исчезают, однако через три — шесть месяцев или позже возникают рецидивы. Нападения в период рецидивов купируются быстрее, что связывают с развитием иммунитета.

Иммунитет

В процессе заболевания, особенно при многократных заражениях, в эндемических местностях у местных жителей с возрастом формируется приобретенный иммунитет. Он базируется на повышении фагоцитарной активности макрофагов и продукции иммуноглобулинов, стимулируют фагоцитоз. Естественно приобретенный иммунитет при малярии является видоспецифическим и нестерильным. Устойчивость к малярии обладают люди с генетическими аномалиями гемоглобина (гемоглобинопатия S, C, D, E и др..) И ферментов эритроцитов (дефицит F-6-ФДГ). Это объясняется невозможностью полноценного развития малярийных плазмодиев в таких эритроцитах. Коренные жители Западной Африки имеют врожденный иммунитет к P. vivax, что связано с генетически обусловленным отсутствием рецепторов эритроцитов африканцев к этому виду малярийного возбудителя.

Лечения

Существует большая номенклатура противомалярийных средств, но все они в разной степени активны против отдельных видов или стадий плазмодиев. Радикальная химиотерапия предполагает комбинированное использование препаратов для купирования лихорадочных приступов, предотвращения рецидивов и распространения инфекции. Их выбор определяется характером действия на определенную стадию жизненного цикла малярийного плазмодия и особенностями течения болезни. Зависимости от влияния на стадии развития возбудителя различают шизотропные (гемато-и гистошизотропные) и гамотропные (гамонтоцидные и гамостатичные) противомалярийные препараты. Гематошизотропные препараты активны в отношении бесполых эритроцитарных форм (шизонтов) малярийного плазмодия: хлорохин, хинина гидрохлорид (дигидрохлорид или сульфат), хингамин, хлоридин, акрихин, амодиахин, бигумаль, гидроксихлорохин, мефлохина гидрохлорид, тетрациклин, сульфаниламиды и сульфона. Гистошизотропные препараты действуют на бесполые тканевые формы малярийного паразита: хлоридин, хиноцид, примахин, бигумаль, тетрациклин.

Гамонтоцидные средства вызывают гибель половых клеток в крови человека и, прекращая передачу малярии от больного к здоровому, прерывают эпидемиологический цепь распространения малярии: хиноцид, хинина гидрохлорид (дигидрохлорид или сульфат), хингамин, примахин, гидроксихлорохин, амодиахин. Гамостатичные средства повреждают гаметоциты и препятствуют их дальнейшему развитию в организме комара: хлоридин, хиноцид, примахин.

Разработаны комбинированные противомалярийные средства. Среди них: фансидар, сочетающий сульфадоксин и хлоридин; дарахлор — комбинация хлоридина и хлорохина, камоприм, состоящий из амодиахин и примахина.

При острой малярии для лечения лихорадочных приступов используют гематошизотропни препараты, однако при трехдневной и ovale-малярии для полного уничтожения возбудителя необходимо также назначение гистошизотропних средств. Что касается химиотерапии тропической малярии, то для ее радикального лечения требуется обязательное применение гамотропних препаратов. Выбирая химиотерапевтические препараты при тропической малярии, учитывают устойчивость половых клеток до хинина и производных 4-аминохинолина-хингамина, гидроксихлорохина, амодиахин.

При лечении ликарськостийких форм малярии назначают комплексные препараты — фансидар, дарахлор, камоприм.

Эффективное сочетание хинина с хлоридином, с производными тетрациклина или сульфаниламидами (сульфадоксин, сульфален).

При осложненном малярии проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление функциональной активности печени и почек: введение глюкокортикоидов, солевых растворов, гемодеза, сердечно-сосудистых препаратов и т.д..

Профилактика

Комплекс противоэпидемических мероприятий включает меры борьбы с переносчиками — малярийными комарами и с самими возбудителями. Для ликвидации мест выплода комаров осушают болота, строят оросительные системы. В населенных пунктах с высоким пораженность населения малярией осуществляют сплошную дезинсекцию мест выплода комаров инсектицидами устойчивой действия (ДДТ, гексахлоран, диелдин, малатион). Перспективным является использование биологических методов борьбы, например, в местах выплода этих насекомых разводят рыб гамбузий, эффективно пожирают личинок комаров.

На малярийных плазмодиев можно действовать в нескольких направлениях — путем своевременного выявления и лечения больных, санации носителей, химио-и вакцинопрофилактики. В очагах распространения малярии профилактические мероприятия включают индивидуальную защиту человека от нападения комаров: сетки, защитная одежда, применение репеллентов, мазей, кремов для кожи.

Меры личной химиопрофилактики заключаются в приеме шизотропних препаратов здоровыми людьми, выезжающих в эндемичные малярией регионы. Теперь ведутся поиски средств активной иммунизации против малярии. Испытывают три типа вакцин:

• облученные кровяные формы плазмодиев;
• нерастворимая в воде фракция плазмодиев;
• облученные мерозоиты.

Менингококки принадлежат к семейству Neisseriaceae, рода Neisseria, вида Neisseria meningitidis.

Морфология. Менингококки представляют собой парные коки бобоподобной формы (в мазке напоминают кофейные зерна), они неподвижны, спор и капсул не образуют.

Эпидемиология

Источники инфекции — больные и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Патогенез и клиника. Носительство в 25-35% случаев определяет менингококка назофарингит, ринит. Появились данные о том, что менингококки могут преодолевать барьеры лимфоидного кольца и размножаться в тканях и органах. Часто менингококковая инфекция протекает в виде легких, стертых форм. Гнойные менингиты является болезнью носителей. Восприимчивость у разных людей к менингококка зависит в целом от состояния носоглоточного барьера, природного иммунитета и естественной иммунизации при носительстве.

Менингококки вызывают эпидемический церебральный менингит — тяжелый инфекционный процесс, при котором поражаются оболочки головного и спинного мозга. Клинически выражается в виде сильных головных болей, высокой температуры, судорогами, ригидностью затылочных мышц.

Спинномозговая жидкость содержит большое количество лейкоцитов, менингококков. Возможно развитие менингококоцемии и назофарингит.

Лабораторная диагностика

Исследуемым материалом является спинно-мозговая жидкость, кровь, смыв из носоглотки. Применяют бактериоскопический, серологический методы диагностики.

Бактериоскопический метод используют при микроскопии окрашенных по Граму и Леффлером мазков из осадка спинномозговой жидкости.

Серодиагностики проводят, применяя реакции преципитации, связывания комплемента.

Лечение и профилактика

Для химиотерапии используют антибиотики группы пенициллина и тетрациклина, стрептомицин, сульфаниламиды. Общая профилактика заключается в проведении санитарно — профилактических мероприятий при эпидемиях и санации носителей; препараты для специфической профилактики отсутствуют.

Эпидемиология

Составляют около половины приобретенных пороков сердца.

Этиопатогенез

Причин поражения митрального клапана может быть несколько: ревматизм, инфекционный эндокардит, не воспалительные заболевания вирусного и обменного происхождения, прогрессирующий врожденный пролапс створок.  Вследствие деформации створок образуется регургитация крови в левое предсердие, что ведет к увеличению его объема и повышения давления в предсердии и легочных венах. Далее, как и при митральный стеноз поражаются сосуды легких и формируется легочная гипертензия, которая частично разгружается через недостаточность трикуспидального клапана. Гипертензия в системных венах приводит к развитию периферических отеков.

Классификация

Как и при митральном стенозе выделяют 5 стадий клинического течения

Клиника

Основные клинические симптомы: одышка и снижение толерантности к физической нагрузке, периферические отеки в третьей стадии и мерцательная аритмия — в четвертой. В пятой стадии — полиорганная недостаточность, асцит и анасарка.

Диагностика

• Жалобы больного, анамнез заболевания.
• Общий осмотр больного: одышка, facies mitrales.
• Кардиологический обзор: усиленный толчок на верхушке сердца, при аускультации — интенсивный систолический шум на верхушке и акцент II тона на легочной артерии, в третьей стадии — отеки на ногах и увеличение печени, в четвертой — мерцательная аритмия. Рентгенологически — увеличение сердца, на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, на ультразвуковом исследовании — струя регургитации в левое предсердие. признаки застоя в малом круге кровообращения. Через регургитацию тромбы в левом предсердии не образуются.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с аортальным стенозом, при котором систолическое шум локализуется на аорте.

Лечебная тактика

 Зависит от стадии клинического течения.   Хирургическое лечение показано III-IV стадиях митрального недостаточности — протезирование клапана в условиях искусственного кровообращения, под общим обезболиванием.

Эпидемиология

За последние 10 лет частота митрального стеноза значительно снизилась благодаря эффективной профилактике и лечению ревматизма.

Этиопатогенез

В основе возникновения митрального стеноза лежит поражение этого клапана ревматизмом, вследствие чего происходит постепенное прогрессирующее рост створок митрального клапана между собой, нарушает переход крови из левого предсердия в левый желудочек в период диастолы. Давление в ЛП и легочных венах повышается, формируется легочная гипертензия с нарушением газообмена, а это проявляется одышкой и цианозом.

Классификация

Выделяют 5 клинических стадий митрального стеноза:

• I. Без существенных клинических проявлений на протяжении многих лет после заболевания ревматизмом, при аускультации бывает усиленный первый тон на верхушке сердца
• II. Одышка при физической нагрузке, возможны эпизоды отека легких, при аускультации — диастолический шум на верхушке с усилением первого тона и акцент второго тона на легочной артерии;
• III. Одышка и цианоз, увеличение печени, отеки на ногах, аускультативно — то же самое и систолический шум трикуспидальной недостаточности над мечевидного отростка, заметное увеличение размеров сердца, временно исчезают отеки легких;
•  IV. Появляется мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и усиливаются отеки тела, могут возобновиться отеки легких, сердце значительно увеличивается;
• V. Необратимой декомпенсации кровообращения с анасарке, асцитом, полиорганной недостаточностью, выраженной кардиомегалией.

Осложнение:

•  Нарушение кровообращения в малом круге (одышка, цианоз, отек легких, кровохарканье);
• Нарушение кровообращения в большом круге (отеки, увеличение печени, анасарка, асцит, нарушение функции многих органов и систем);
•  Системные тромбоэмболии при мерцательной аритмии (в сосуды мозга, почечные артерии, брющные и бедренные артерии).

Клиника

Основные клинические симптомы митрального стеноза зависят от стадии развития порока, но на первое место всегда выходит одышка. При аускультации характерен диастолический шум на верхушке сердца.

Диагностика

• Жалобы больного, анамнез заболевания;
• Общий вид больного (facies mitrales);
• Аускультация-диастолический шум на верхушке сердца;
•  Электрокардиограмма — гипертрофия правого желудочка;
• Эхокардиограмма — уменьшение площади митрального отверстия (в норме 4-8 кв см), повышение давления в левом предсердии (в норме 5-10 мм рт ст), трансмитральний градиент диастолического давления (в норме до 3 мм рт ст).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с аортальной недостаточностью, миксомой левого предсердия, при которых также бывает диастолический шум.

Лечебная тактика зависит от стадии болезни:

• Первой стадии хирургическое лечение не требуется;
• Во второй стадии митрального комиссуротомия показана лишь в случаях угрозы отека легких;
• В третьей стадии показана митрального комиссуротомия;
• В четвертой стадии показана митрального комиссуротомия, но в случаях тромбоза левого предсердия и при значительном кальциноза клапана операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и при невозможности восстановления функции клапана его заменяют протезом;
• В пятой стадии операция нецелесообразна из-за полиорганной дисфункции необратимый характер;
• Криодеструкция-действие на геморроидальные узлы жидким азотом.

Миома может образоваться в разных местах, однако она относится все-таки к виду доброкачественной опухоли. Размер миомы вычисляется точно также как и беременность по неделям. Этим заболеванием страдает более 80% женского населения. Причин появления опухоли много и выявить истинную очень сложно, а порой и невозможно. У молодых чаще это происходит из-за повышенного уровня эстрогенов, но если заболевание было не обнаружено, то при появлении климакса в более зрелом возрасте миома может исчезнуть.

При избыточном весе риск образования миомы больше, чем при малом весе. Если матка перенесла травмы типа абортов, тяжелых родов, то в связи с воспалениями появляется опухоль. Если у женщины обнаружили миому, то надо провериться и дочерям, так как миома носит наследственный характер. Сексуальная неудовлетворенность провоцирует возникновение опухоли, так как происходит застой крови в сосудах половых органов. Сюда можно отнести сбой менструального цикла, нежелание женщины иметь детей (рожать) и отказ от кормления грудью. Хоть миома и доброкачественная, ей не составит труда перейти в злокачественную опухоль.

Миома вблизи маточных труб препятствует беременности. Если эмбриону и удалось закрепиться, он долго может не удержаться и произойдет выкидыш. Если за миомой не следить, то можно лишиться матки. Сходить к врачу следует, если у вас боли при месячных, сопровождающиеся дополнительными выделениями. Во время секса, если миома уже большая, может ощущаться дискомфорт для партнера. Живот начинает расти, как бы надуваясь, в таком случае срочно идите к врачу. Система органов может отреагировать на миому по-разному.

Гинеколог направит вас на УЗИ, где должны подтвердить или опровергнуть диагноз. Только после этого обследования можно начинать говорить о лечении. Операции не последует, если миома не превышает 12 недель беременности. Целью консервативного лечения является удержать рост миомы. Питание в основном должно стать белковым. Витамины включаются в обязательном порядке. После 12недель без операции не обойтись, иногда даже удаляют матку, но всегда врач подходит индивидуально к каждой женщине и руководствуется многими факторами.