Поражаются сердечно-сосудистая, нервная и выделительная системы. Возбудитель дифтерии относится к виду Corynebacterium diphtheriae рода Corynebacterium, семьи Actinomycetacae.

Эпидемиология

Источником дифтерии является человек. Болезнь проявляется от тяжелых токсических, до стертых форм и здорового бактерионосительства.

Эпидемиологическое значение и роль источника инфекции в реализации механизма заражения определяются главным образом интенсивностью передачи инфекционной основы (возбудителя). Плотность заселения слизистых оболочек коринебактериями дифтерии резко возрастает у людей с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, ангинами, туберкулезом. Распространенность бактерионосительства коринебактерий дифтерии варьирует от 0 до 60%, что свидетельствует о влиянии состояния организма на процесс носительства.

Патогенез

Наибольшую заболеваемость дифтерией отмечают осенью, что объясняется увеличением скученности населения в это время года и снижением сопротивляемости организма под влиянием охлаждения. Восприимчивость к дифтерийной инфекции и развитие болезни обусловлены иммунологическим состоянием организма, возрастом, резистентностью тканей в месте внедрения возбудителя.

Реакция организма на проникновение бактерий бывает местной и общей.

Местная проявляется в точке проникновения микроба. Прежде чем начинает действовать токсин, возбудитель должен пройти стадию приживления и размножения на слизистой оболочке рото-и носоглотки или коже. Попав на благодатную почву, возбудитель размножается, производит экзотоксин, фиксируется на клеточных мембранах, а затем проникает в глубь тканей. На месте внедрения возбудителя дифтерии (зев, нос, трахея, конъюнктива глаза, кожа, вульва влагалища, раневая поверхность) образуются пленки с большим количеством дифтерийных коринебактерий и других микробов. Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и воспаление слизистых оболочек и кожи. Впитываясь, он поражает нервные клетки, сердечную мышцу, паренхиматозные органы, обусловливает явления общей тяжелой интоксикации. Глубокие изменения происходят в сердечной мышце, сосудах, надпочечниках, а также в центральной и периферической нервной системе.

Клиника

Инкубационный период при дифтерии длится 2-10 дней, заболевание развивается остро. По локализации процесса чаще наблюдается дифтерия зева, дыхательных путей (дифтерийный круп), носа. Сравнительно редко встречается дифтерия глаз, ушей, половых органов, кожи. Дифтерией зева приходится более 90% всех заболеваний, второе место принадлежит дифтерии носа.

Заболевание начинается повышением температуры с симптомами общего недомогания. Сразу же появляется кашель-вначале сухой, грубый «лающий», он затем теряет звучность, становится хриплым. На гортани появляются дифтерийные пленки, она отекает, сужается. Затем развивается стенотических стадия: шум дыхания свистящего характера напоминает звук пилы в сыром дереве, он настолько силен, что слышно в соседней комнате. Дыхание сопровождается втягиванием уступчивых мест грудной клетки, напряжением вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Третья стадия — асфиксична — длится от нескольких минут до десятков часов и характеризуется такими симптомами, как выраженное беспокойство, изменение цвета кожи. Она покрывается потом, губы, все лицо, конечности синеют. Появляется парадоксальный пульс, возникают судороги, наступает смерть.

Иммунитет при дифтерии носит антитоксическое и антибактериальный характер, при этом антитоксическое иммунитет играет определяющую роль в противоинфекционной защиты. Ализе (ИФА).

Лечения

Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой «Диаферм». При средней тяжести заболевания вводится 5000-15 000 МЕ, при тяжелых формах — 30 000-50 000 МЕ. Для лечения носителей назначают антибиотики.

Профилактика

Включает раннюю диагностику, немедленную госпитализацию, полноценную дезинфекцию помещения и предметов, выявление носителей. Специфическая профилактика против дифтерии заключается в активной иммунизации детей с пятимесячного возраста методом первичной двукратной вакцинации и удаленной одноразовой ревакцинации коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС).

Взрослому населению рекомендуется проводить одноразовые прививки адсорбированным дифтерийным анатоксином (АД-анатоксин).

Культуральные свойства

Шигеллы нетребовательны к питательным средам. Размножаются при t 37 ° С. Колонии небольшие (диаметром 1,5-2 мм), круглые, полупрозрачные, S-формы. Sh. Sonnei образуют также R-формы колоний — большие, плоские, с изрезанными краями.

Резистентность

Возбудители бактериальной дизентерии могут сохранятся в течение 5-10 суток в воде, на различных продуктах и ​​предметах. При низкой температуре шигеллы остаются жизнеспособными до двух месяцев, при температуре 100 ° С погибают мгновенно, а при 60 ° С-через 20-30 мин; прямой солнечный свет, общепринятые концентрации дезинфицирующих растворов вызывают гибель дизентерийных палочек через 20-30 мин.

Эпидемиология

Главным источником этого инфекционного заболевания является человек. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные страдающие хронической дизентерией, а также здоровые бактерионосители. Передается инфекция фекально-оральным путем. Реализация этого механизма осуществляется пищевым (овощи, фрукты, салаты, молоко), водным путем, через грязные руки и загрязненные предметы (игрушки). Не маловажную роль в передаче инфекции играют мухи.

Дизентерия распространена в виде эпидемических вспышек. Имеет выраженную сезонность (максимум заболевания приходится на июль — сентябрь). Чаще всего болеют дети.

Патогенез

Развитие болезни зависит от вида шигелл, дозы возбудителя, состояния организма. Шигеллы, попав через рот в желудок, могут находиться в нем сутки и более, при этом часть из них разрушается, освобождая эндотоксин. Бактерии, оставшиеся проникают в тонкий кишечник, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться, что нарушает его двигательную, всасывающую и пищеварительную функции. Далее шигеллы поступают в нижние отделы пищеварительного тракта, локализуясь в дистальном отделе толстого кишечника.

Важная роль в патогенезе дизентерии принадлежит токсинам, что из кишечника всасываются в кровь и воздействуют на слизистую оболочку кишечника и расположенные в ней сосуды, нервные окончания и т.д., на центральную нервную систему, а также вызывают специфическую сенсибилизацию.

Поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки ( присутствует отечность, геморрагии, эрозии, язвы), что является следствием трофических расстройств.

Определенную роль в патогенезе дизентерии играет аллергический фактор.

Клиника

Инкубационный период длится от одного до семи дней (чаще два-три). Чаще всего заболевание начинается остро. В дизентерии выделяют два основных синдрома: общей интоксикации, и синдром поражения толстой кишки. Признаком поражения ЖКТ служат различного характера боли. Сначала они обычно тупые, устойчивый характер, охватывают весь живот, потом становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще всего слева, усиливаются перед дефекацией. Также возникают своеобразные болезненные ощущения — тянущие боли, так называемые тенезмы, которые локализуются в области прямой кишки во время дефекации и после нее в течении 15 минут. Стул учащаются (возможно от 2-6 до 10 раз в сутки), экскременты сначала имеют каловый характер, а затем в них появляются прожилки слизи и крови. В более тяжелых случаях при дефекации может выделяется небольшое количество кровянистой слизи.

По клиническим проявлениям дизентерию подразделяют на острую, хроническую и пост дизентерийную дисфункции кишечника.

Интоксикация организма характеризуется не значительным повышением температуры тела, чувством жара, ознобом, снижением аппетита, разбитостью,головной болью.

Иммунитет

Перенесенная болезнь оставляет после себя кратковременный иммунитет, видо-и типоспецифический. При заболевании, вызванном бактериями Григорьева — Шига, он более устойчив, антитоксическое.

Лечение

Лечение должно быть своевременным и комплексным. При тяжелых формах дизентерии как этиотропное средство назначают ампициллин, доксициклин, при среднетяжелых — антибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин, эффективен также бактрим, при легких формах применяют нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фуразолин). Используют также производные 8-оксихинолина (эн-теросептол), сульфаниламиды (фтазин, сульгин, фталазол, сульфадиметоксин). Кроме этиотропной терапии проводят при необходимости патогенетическое лечение (внутривенно вводят солевые рас-чины, раствор глюкозы, преднизолон). При хронической дизентерии и для предотвращения формирования бактерионосительства показана вакцинотерапия (используется вакцина Чернохвостова). Обязательным компонентом лечения при всех формах дизентерии являются лечебное питание.

Профилактика

Должна включать комплекс мероприятий, направленных на выявление источника инфекции, прекращения путей ее передачи. Важное значение имеет быстрое распознавание болезни, правильное и своевременное лечение. Одним из методов профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических норм: санитарный надзор за водоснабжением и канализацией, контроль на предприятиях общественного питания и пищевой промышленности, особенно молочной. Большую роль играет соблюдение правил личной гигиены, борьба с мухами. Методов специфической профилактики нет.

К моменту рождения ребенка каждый позвонок еще имеет три ядра окостенения: одно расположено в области тела позвонка и два — в скобках. Процесс слияния их может идти с опозданием, и в этих случаях раннее вставание и ходьба, т.е. преждевременные нагрузка на позвонки, могут вызвать клиновидную деформацию их тел. Кроме того, следует учитывать, что апофиз тел позвонков начинают осифицируются только в 6-7 лет, а процесс их сплошной оссификации завершается к 13-15 годам. Интенсивный рост скелета при этом прекращается. К этому же времени завершается оссификация и гребней крыльев подвздошных костей. Ее завершение служит прогностическим признаком для оценки возможностей дальнейшего прогрессирования сколиоза.

Обладая большой устойчивостью и прочностью, позвоночник в то же время имеет значительную эластичность и подвижность ему обеспечивают мощная мускулатура и капсульно-связочный аппарат. После рождения ребенка в нем постепенно формируются физиологические изгибы позвоночника. У подростка и взрослого их четыре: два лордозы (шейный и поясничный) и два кифозы (грудной и крестцовый). Они расположены в сагиттальной плоскости, усиливают устойчивость и увеличивают рессорные свойства, что позволяет человеку удерживать свое тело в вертикальном положении.

Нарушение величины и формы физиологических изгибов в сагиттальной плоскости принято называть недостатком осанки. Различают следующие ее варианты: плоскую спину, круглую спину, кругло-вогнутую спину и сутулую осанку. Последнюю еще называют тотально круглой спиной.

В течение нескольких десятилетий не прекращалась дискуссия по проблеме общности и различий в понятиях нарушения осанки и сколиоза.

Статистика свидетельствует, о том что число нарушений осанки и сколиоза резко увеличивается в школьном возрасте через вертикальную неустойчивость тела при очень быстром росте ребенка.

В настоящее время считается, что в понятие нарушений осанки можно включать и боковые отклонения, если они не сопровождаются торсией тел позвонков, т.е. вращательным компонентом деформации. Такие отклонения позвоночника при нарушениях осанки ребенок легко устраняет самовольным напряжением мышц. Однако, последний вид нарушения осанки нередко расценивается как пресколиоз, сколиотическая осанка и даже сколиоз 1-й степени. Более же правильно определить это состояние как нарушение осанки во фронтальной плоскости.

К этому времени определились называть сколиозом деформацию позвоночника, характеризующееся боковым его искривлением, то есть искривлением во фронтальной плоскости, сопровождающееся торсией тел позвонков.

Этот вид деформации позвоночника был известен врачам с глубокой древности, и уже тогда предпринимались попытки лечить заболевание. Термин «сколиоз» был введен римским врачом Галеном во II веке нашей эры, в переводе с грецкий сколиоз означает «кривой».

Гиппократ лечил искривление позвоночника на специальном механическом станке, сжимая больного между двух пластин.

Несмотря на давнюю историю знакомства с этим заболеванием, клиническое изучение его началось только в XVIII веке, когда С. Roritansky и А. XV. Меуег впервые провели клинико-анатомические параллели данной патологии и сообщили о существовании врожденных форм боковой деформации позвоночника.

Различают функциональное искривление позвоночника, то есть чисто боковое отклонение на начальных стадиях формирования деформации, и структуральный сколиоз, характеризуется боковым отклонением, торсией позвонков и кифотической деформацией их, чаще всего — в грудном отделе.