Компоненты заболевания могут встречаться в некоторых члене семьи.

Характерными симптомами заболевания есть кашель с мокротой преимущественно гнойной консистенции, в легких с помощью фонендоскопа слышны разнокалиберные влажные хрипы, перкуторно — можно услышать укорочение перкуторного тона над всей областью поражения. Тоны сердца аускультативно слышны справа, а печень пальпируется слева. Часто такие больные могут отставать в физическом развитии. У тяжелых больных могут быть утолщенные ногтевые фаланги пальцев.

У таких больных с самого рождения могут возникать гнойные выделения из носа, постоянное затрудненное носовое дыхание, возникает гайморит. Одним из главных симптомов, есть хронический отит,  может быть снижен слух. Часто наблюдается блефароконьюктивит .

На рентгенограмме обнаруживают обратное расположение органов. Поражение легких имеет диффузный характер. Бронхоскопия выявляет обратное расположение бронхиального дерева, наличие диффузного гнойного эндобронхита .

Бронхография обнаруживает броихоектазы и деформирующий бронхит с двух сторон.

Дифференцировать с агенезией или гипоплазией правого легкого, когда сердце перемешивается в правую половину грудной клетки. Декстрапозицией возможна и при левосторонней лобарной эмфиземе .

Цианоз — менее постоянный признак. В основном наблюдается при физической нагрузке , или подключении респираторная инфекция.

Кашель сухой , малопроизводительный. Хрипы в легких нежные крепитирующие ( » треск целлофана » ). Для ранних стадий заболевания характерна несоответствие одышки относительно небольшим физикальным изменениям в легких (важная дифференциально — диагностический признак). Для таких больных характерно истощение, пальцы в виде » барабанных палочек «. Может иметь место деформация грудной клетки. В крови повышен уровень глобулинов ( до 25-30 %) как и при других системных поражениях.

Диагностика

•  Спирография: уменьшенные величины легочных объемов — ЖЕЛ , ОЕЛ ( дыхательная недостаточность рестриктивного типа).
•  Радиологическое исследования регионарной вентиляции: на сцинтиграммах определяется диффузная неравномерность распределения радио — изотопа, регионарное снижение легочных объемов (жизненной емкости, объема вентилируемых альвеол, остаточного объема), быстрое смешивание и вывод воздушно — ксеноновой смеси во всех зонах легких.
•  Рентгенологическая картина характеризуется диффузностью поражения и зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях отмечается усиление и деформация легочного рисунка. Затем появляются узелковые и разной величины очаговые тени — разбросаны по всем легких.

Дифференцируют идиопатичнвй ​​диффузный фиброз с различными диссеминированными процессами в легких (хронические воспалительные заболевания , которые протекают с образованием микрокист, милиарный туберкулез, гемосидероз, саркоидоз, аллергический альвеолит ) .

Прогноз неблагоприятный . Больные с хроническим течением живут 4-6 лет. Наиболее неблагоприятный ход (острый , подострый ) у детей грудного возраста.

Основные виды сосудистых мальформаций:

•  Артериальная;
•  Артериовенозная фистула;
•  Артериовенозная рацемозная (около75% всех АВМ);
•  Артериовенозная микромальформация;
•  Артериовенозная кавернозная (до 11% всех АВМ);
•  Телеангиектазии;
•  Венозные.

Клиника АВМ.

Выделяют три типа клинического течения АВМ: бессимптомный, торпидный, геморрагический.

Геморрагический тип течения наблюдается у 50 – 70% случаев АВМ. Случаи разрывов АВМ коррелируют с наличием гипертонической болезни, небольшими размерами узла АВМ, наличием дренажа крови в систему глубоких мозговых вен.

Часто отмечают разрыв задней черепной ямки. Жизнь больного в случае разрыва можно разделить на три периода: до геморрагический, геморрагический и после геморрагический. Важно отметить что у 50%случаев АВМ симптоматика внутри мозгового кровоизлияния есть первым признаком их существования. При этом летальность составляет 10 — 15% , инвалидизация характерна у 20 — 30% больных.  В первый год после кровоизлияния риск повторной геморагии составляет 6% и в последующем растет до 30 — 40%.

Торпидный тип характерный для АВМ больших размеров. В основе возникновения симптоматики лежит компрессия и недостаточность крове обеспечения  окружающих участков мозга. Как правило для таких АВМ характерная локализация в корковых отделах полушарий головного мозга, в бассейне средней мозговой артерии , наличие эписиндрома (26 — 67% больных), головные боли, прогрессирующий неврологический дефицит  что часто на момент первичного неврологического осмотра расценивается как картина опухоли головного мозга.

Лечение артериовенозных мальформаций.

Консервативное лечение включает в себя коррекцию нарушений дыхания,  лечение и профилактику легочных осложнений, стабилизацию деятельности сердечно сосудистой системы а так же контроль АД на уровне не выше 180/100 мм. рт. ст. ), контроль водно электролитного баланса, нормализация уровня глюкозы в крови не выше 6 ммоль/л., температуры тела, предупреждение дисфагий, остановку и профилактику повторных кровотечений (введение гемостатиков), лечение и профилактику отека мозга, гнойно-септических, тромботически осложнений.

В хирургическом лечении используют:

• Отрытые (транскраниельные) вмешательства: 1 этап —  коагуляция приносящих сосудов, 2 этап — выделение ядра АВМ, 3 этап — коагуляция выносных сосудов, и удаление АВМ.
• Эндоваскулярные вмешательства: оклюзия приносящих сосудов.
• Инициация радиационной дегенерации патологического сосудистого русла небольших АВМ путем высокоточного локального облучения радио хирургическими установками. Принцип действия: дегенерация эндотелия патологического измененного сосудистого русла АВМ приводит к постепенной гибели эндотелиоцитов освобождение соединительно тканевого компонента, активация тромбообразования в средине АВМ.

Этиология.

РА до конца не выяснена. Однако следующие факторы играют роль в развитии болезни:

1. Наследственная предрасположенность. Риск заболеть у кровных родственников возрастает почти в 4 раза. У больных РА отмечается значительно чаще носительство определенных антигенов основного комплекса гистосумистности — HLA-антигенов (DR3 и DR4).
2. Роль вирусов и некоторых бактерий как запускающих агентов в развитии РА (вирус Эпштейн-Барр, парвовирусы, Proteus mirabilis).
3. Гормональный дисбаланс.

Определенное значение в развитии РА имеют факторы риска:

•  острая и хроническая инфекция (грипп, тонзиллит, гайморит);
•  переохлаждение;3) сезонные воздействия (весна, осень);
•  травмы;
•  нервно-психические стрессы;

Патогенез:

1.  дисбаланс Т-и В-лимфоцитов;
2.  неконтролируемый синтез В-лимфоцитами IgG;
3. возникновение местных иммунных реакций антиген-антитело;
4. продукция ревматоидного фактора (РФ) — антител к Fс-фрагмента измененных иммуноглобулинов классов IgG и ИgМ;
5.  взаимодействие Ig-ов и РФ, которая приводит к образованию иммунных комплексов, индуцирует следующие реакции:
   • активизацию системы свертывания крови;
   • выделение лимфокинов;
   • активизацию компонентов комплемента, стимулирует хемотаксис, повреждение клеток, освобождение медиаторов воспаления;
   • фагоцитоз циркулирующих иммунных комплексов нейтрофилами также способствует освобождению медиаторов воспаления, что вызывает деструктивные изменения в тканях сустава.

Патоморфологические изменения в суставах при РА имеют стадийный характер.
В первой стадии (экссудативной) развивается отечность и полнокровие синовиальной оболочки, мукоидные отеки, выпот фибрина, гиперплазия ворсин, формирования синовита.
Вторая стадия (экссудативно-пролиферативная) проявляется развитием грануляционной ткани, наползает в виде пануса на хрящ, который со временем разрушается с образованием узур и секвестров, которые проникают в субхондральную кость.
Третья стадия (пролиферативная) характеризуется повреждениями суставных поверхностей, которые покрываются фиброзной тканью, суставная щель сужает, развивается фиброзно-костный анкилоз.

Прогрессирование РА является процессом, динамично развивается и проходит следующие стадии:

Ревматоидный артрит — серьезное заболевание, которое в своем течении проходит определенные стадии. Знание симптомов РА и то, что происходит с нашим организмом на том или ином этапе заболевания, несомненно, поможет выбрать оптимальный процесс лечения.

• Ранняя (бессимптомная) стадия характеризуется сосудистой и клеточной активацией. Неприятно то, что заболевание уже прогрессирует, а вот его симптомов на ранней стадии не видно, основные болезнетворные процессы проходят на уровне клеток и сосудов.
• На следующем этапе, который называют развернутой стадией, идет процесс перехода болезни в хроническое состояние. Среди основных факторов отмечаются клеточная миграция, нарушение ангиогенеза и активация эндотелия, идет процесс инфильтрации синовиальной ткани активированными Т-лимфоцитами.
• Для поздней стадии РА характерны соматические мутации и дефекты апоптоза синовиальных клеток.
  Внешние проявления РА вы можете заметить сами: скованность по утрам, поражение суставов (3-х и большего количества), также возможно поражение суставов кисти, возможно появление ревматоидного фактора в сировотке крови, появление различных ревматоидных узелков. Также наблюдаются  рентгенологические изменения, которые типичны для РА. Основной диагноз установят врачи-ревматологи.

Для постановки диагноза РА необходимо наличие минимум четырех из семи критериев.

Признаки 1-4 должны храниться в течение 6 недель.

В начале заболевания чаще поражаются проксимальные межфаланговых и пьястнофалангови суставы, редко — коленные, лучезапястные и другие суставы.

К суставам поражения относятся (по частоте поражения):

• II и III пястно-фаланговые;
• проксимальные межфаланговые;
• лучезапястные и коленные;
• локтевые и голеностопные.

Другие суставы поражаются редко. К суставам исключения относят:

• дистальные межфаланговые;
• первый пьястнофаланговий сустав (большого пальца кисти);
• проксимальных межфаланговых суставов мизинца.

 Деформации суставов:

•  ульнарный девиация пальцев кисти («плавники моржа»);
•  деформация в виде «шеи лебедя», обусловлена ​​переразгибанием проксимального межфалангового сустава;
•  деформация по типу пуговичной петли («бутоньерка») формируется вследствие протрузии проксимального межфалангового сустава через сухожильного растяжения разгибателя, что приводит к образованию сгибательной контрактуры этого сустава с переразгибанием дистального межфалангового сустава;
•  «паукообразные кисть» — при размещении кисти на плоскости вследствие нерозгинання, ладонь не касается плоскости.

Ощущение утренней скованности является одним из наиболее частых проявлений РА, хотя встречается и при других заболеваниях, например, при СКВ. У больных РА диагностически значимой утренняя скованность превышает 60 минут, может длиться в течение всего дня, а ее продолжительность коррелирует с активностью заболевания.

Ревматоидные узелки обнаруживаются у 30% больных РА, преимущественно при серопозитивных варианте течения болезни. Это безболезненные образования чаще локализуются в местах: разгибательные поверхности локтевых суставов, ахиллово сухожилие или ягодичные бугорки.

Своеобразную форму РА с системными проявлениями описал Felti в 1924 году (синдром Фелт), которая характеризуется развитием полиартрита, лимфаденопатии, значительным увеличением селезенки, тромбоцитопенией, анемией, лейкопенией. Кроме того, в ряде случаев встречается пигментация открытых частей тела, ревматоидные узлы, полиневропатия.

Большое значение в определении активности РА и динамики его течения имеют лабораторные показатели.

Синдром Стилла у взрослых — характеризуется лихорадкой, серонегативный артритом, экзантемой, лейкоцитозом и спленомегалией.

К наиболее характерным из них относят наличие в сыворотке и синовиальной жидкости ревматоидного фактора (РФ), синтез которого происходит прежде всего в плазматических клетках синовиальной оболочки. РФ представляет собой антитела к измененному Fc-фрагмента IgG. В дальнейшем РФ обнаруживают в 70-80% случаев РА. Диагностически значимыми титрами РФ в сыворотке крови являются: реакция Ваалер Роуз — 1:32 и более, для латекс-теста — 1:20 и более.

Для РА типичная умеренная нормохромная анемия, выраженность которой зависит от степени активности заболевания. У большинства больных РА выявляется увеличение СОЭ. Лейкоцитоз может проявляется при суставно-висцеральных формах болезни, особенно при присоединении инфекции, лечении ГКС.

Лечение.

Должно быть длительным и комплексным, включая применение различных групп лекарственных средств, локальную терапию, экстракорпоральные методы, при необходимости — хирургическую коррекцию суставов, физиотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение, медицинскую и социальную реабилитацию.

Цель лечения:

1.  Уменьшение боли и скованности в пораженных суставах.
2.  Достижение ремиссии заболевания.
3.  Предупреждение дальнейшей деструкции суставов.
4.  Сохранение функциональной способности больного.

Для достижения цели используются следующие группы препаратов.

1) Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

•  Неселективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) (диклофенак натрия 75-150 мг в сутки, ибупрофен 800-1200 мг в сутки, кетопрофен 100-300 мг в сутки).
•  Селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам 7,5-15 мг, нимесулид 100-200 мг в сутки)
•  Высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб 200 мг в сутки)

За счет подавления синтеза противовоспалительных простагландинов НПВП проявляют быструю противовоспалительное и обезболивающее действие, уменьшают скованность в пораженных суставах. Однако применение данной группы препаратов не влияет на основные патогенетические механизмы развития патологического процесса в суставе при РА.

2) Кортикостероиды обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, что позволяет их рассматривать как средство и противовоспалительного, и «базисной» терапии.

При высокой активности процесса и системных проявлений начальная доза кортикостероидов как правило составляет 40-60 мг / сут (в пересчете на преднизолон). Однако в дальнейшем дозу уменьшают до поддерживающей — ≤ 7,5 мг преднизолона в сутки.

3) Базисная терапия, которая представляет собой лечебные мероприятия, направленные на основные патогенетические звенья РА и обеспечивая «терапию завтрашнего дня» (болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (ХМАПО)) — вторая линия защиты.

Согласно последним рекомендациям базисная терапия должна назначаться как можно раньше каждому больному с РА. Препараты способны замедлить или приостановить прогрессирование деструктивного процесса в суставе.

Основными ХМАП на сегодня являются:

• а.  Метотрексат — препарат выбора при лечении РА. Недельная доза медикамента 7,5-25 мг. Препарат вводится per os, начиная с 7,5 мг в неделю (2,5 мг (1 таб.) Троекратно с перерывом в 12 часов, по схеме вечер, утро, вечер).
• М препарат вводится 1 раз в неделю, начиная с дозы 10 мг.
• Для профилактики побочного действия метотрексата (он антиметаболиты фолиевой кислоты), рекомендован прием фолиевой кислоты в дозе до 5 мг / сут не ранее чем через 24 часа. после последней дозы метотрексата, до следующего приема метотрексата. Недельная доза фолиевой кислоты должна превышать недельную дозу метотрексата.
• b. Лефлунамид (Арава) — базисный препарат для лечения РА (первые три дня принимается Насыщающая доза — 100 мг в сутки, с последующим переходом к поддерживающей дозы — 10-20 мг в сутки).
• c. Препараты золота (кризанол, тауредон) при суставной форме РА средней тяжести с экссудативными проявлениями в суставах без признаков местной деструкции. Лечение кризанолом начинают с пробной дозы — 0,5 мл 5%  масляного раствора с интервалом в 7 дней, при хорошей переносимости переходят на введение 1-2 мл 5% или 0,5-1 мл 10% раствора (17-34 мг золото) 1 раз в неделю в начале лечения с переносом на 1 инъекцию в 2-3 недели в течение 1-1,5 лет до достижения суммарной дозы 0,8-1,2 г золота. В случае безуспешности первого курса повторный курс лечения также, как правило, мало эффективен. Лучшие результаты отмечаются при меньшей продолжительности болезни. Через значительное развитие побочных эффектов препараты золота относятся к группе резерва при РА.
• d. В последние годы разработана принципиально новая группа лекарственных средств, полученных биотехнологическим путем: моноклональные антитела против определенных детерминант иммунокомпетентных клеток или «провоспалительных» цитокинов, рекомбинантные «антивоспалительные» цитокины и естественные ингибиторы цитокинов (растворимые рецепторы, антагонисты). Первым внедренным в клиническую практику лекарственным средством, представляющий собой моноклональные антитела к фактору некроза опухолей-α (ФНО-α) является ремикейд (инфликсимаб). Препарат выпускают во флаконах емкостью 20 мл, содержащих 100 мг лиофилизированного порошка. Ремикейд применяют путем длительных (не менее 2 часов) внутривенных инфузий. Енбрел (этанерцепта) — рекомбинантный человеческий растворимый рецептор фактора некроза опухолей-α (ФНО-α), который связывает и нейтрализует растворимый и клеточно-связанный ФНО — α.

Общие цели лечения больных РА:

1.  уменьшение выраженности симптомов и достижения клинической ремиссии (замедление прогрессирования рентгенологических признаков РА);
2.  предотвращение деструкции, дисфункции и деформации суставов;
3.  сохранение качества и увеличение продолжительности жизни пациента.

Этиология

Бородавки появляются в следствии заражения человека папиллома вирусом, который способен передаваться через предметы общего пользования, или же при непосредственном контакте с зараженным человеком.

Бородавки вирусного происхождения могут бить у особей любого возраста, но наиболее часто у детей и подростков. У людей же пожилого возраста они появляются редко. Размеры и внешний вид могут быть разными и зависят от их локализации, травмирования или степени раздражения.

Простые бородавки

Наиболее распространенный, доброкачественный вид. Наиболее часто появляются на пальцах, локтях, волосистой части головы.

Имеют такой вид:

• не большие размеры (от 2- 10 мм);
• четкие края;
• круглая, или не правильная форма;
• желтого, серого, или серо-чорного цвета.

Лечение

В большинстве случаев спонтанно исчезают в течении 2-х лет. Убрать их можно если ежедневно смазывать эластическим коллодием, который содержит в своим складе 17% молочной и салициловой кислот. Также можно убрать с помощью жидкого азота.

В 35% случаев бородавки возвращаются, поэтому методы лечения, которые могут привести к рубцеванию по возможности рекомендуется избегать.

Еще один способ лечения , применяют 0,7% кантаридина в эластическом коллодии. Врач с помощью аппликатора, который имеет тонкий конец 2-3 раза наносит препарат на бородавку, при этом не задевает здоровый участок кожи . Спустя 7-10 минут заклеивает лейкопластырем на 7 часов. Если возникнет такая необходимость процедуру можно повторить через 2 недели.

Около ногтевые

Возникают около ногтевой пластины.

Подошвенные

Локализуются чаще на подошвах ног, могут сдавливаться.

Иногда они очень болезненны.

Лечение

Этот вид бородавок требует интенсивной терапии. На несколько дней на них налаживают пластырь, который имеет в своем складе 40% салициловую кислоту. Пока бородавка еще мягкая врач убирает свободную ее часть, при этом замораживает или припекает этот участок сразу после удаления.

Плоские бородавки

Это гладкие буроватые узлы, которые появляются на лице и на расчесанных местах.

Для лечения смазывают салициловой кислотой , при этом чередуя с третиноином.

Острые или кандиломы

Это папулы красного цвета, мягкие и влажные, имеют тонкую ножку и поражают гениталии.

Необходимо лечение препаратами интерферона, благодаря ему клетки становятся невосприимчивыми по отношению к вирусу.

Необычной формы. Имеют форму, которая напоминает цветную капусту, очень часто возникает на голове.

Методы удаления бородавок

1. Удаление лазером. Достаточно эффективный метод, является самым современным. Удаление занимает несколько минут, при этом гарантируется полная стерильность процедуры. Заживление безболезненное, не требуется особый уход. После удаления на коже остается не большое углубление.
2. Метод электрокоагуляции (удаление током высокой частоты). Этот метод позволяет закрыть доступ вируса к здоровым тканям. Также обеспечивает отсутствие крови, а также способен дезинфицировать епителий. Негативным фактором этого метода является то, что после него остается небольшой рубец.
3. «Прижигание» жидким азотом (криотерапия). Процедура очень проста. Болезненные ощущения во время прижигания минимальны. Рубцы на коже отсутсвуют, нет контакта с кровью, что является положительными факторами. Недостатки в том, что невозможно проконтролировать глубину воздействия. Недостаточная заморозка потребует повторение процедуры , а слишком сильная способствует образованию рубца на коже.

Народные способы удаления бородавок в домашних условиях

1. Бородавки рекомендуется смазывать различными соками лекарственных растений: очитка едкого, чистотела, молочай различного вида, лука, чеснока, одуванчика.
2. Мазь: Порошок травы очитка смешать со сливочным маслом 1:4. Можно применять также для смазывания мозолей.
3. Смазывать бородавки 2 раза в день свежим соком лука. Для этого необходимо взять большую луковицу, нарезать и посыпать солью, чтобы выделился сок.
4. Смешать 100 г мелко нарезанного, ли подавленного чеснока со 100 г сливочного масла и смазывать бородавки.
5. Смазывать бородавки картофельным соком.
6. Помять свежие листья каланхоэ перистого и прикладывать к бородавкам в виде повязки. После 3—4 процедур как правило бородавки исчезают.
7. Измельчить, просеять и смешать траву чистотела с вазелином. Необходимо смазывать бородавки каждый день , или же через день натирать свежо выжатым соком из только что срезанного стебля чистотела.

Лечение бородавок зависит от типа, локализации, возраста больного, а также его иммунной системы. Человеку с бородавчастой епидермоплазией или же больным с пониженной иммунной системой рекомендуется избегать ультрафиолетовых лучей, известно, что они имеют канцерогенное действие.

Эпидемиология

Среди взрослого населения узлы в щитовидной железе наблюдаются у 4-7%, у детей — в 0,2-1,5% случаев патологии этого органа.

Этиопатогенез

Общепризнанным является теория йодной недостаточности, современные исследования придают большое значение эндогенным факторам развития опухоли — повышенная потребность в тиреоидных гормонах во время полового созревания, беременности, климакса, снижена резорбция и нарушение утилизации йода при заболеваниях ЖКТ, повышенное выведение йода при различных эндокринных нарушениях, лабильность регуляторных механизмов ЦНС. Все это приводит к гиперплазии.

Клиника

Жалобы на наличие образования на передней поверхности шеи, ощущение слабости, головной боли, повышенной утомляемости. Могут появится симптомы компрессии шеи из-за больших размеров узлов, что проявляется жалобами на чувство давления в участках шеи, чаще всего в горизонтальном положении, затрудненное дыхание, пульсирующая головная боль, нарушение глотания. Атипичная локализация узлов — позастернальна, кольцевая, подъязычная, язычная, позатрахеальная. По характеру функции железы принято делить гипер-, гипо-и эутиреоидные формы. Осложнения: сжатия близко расположенных нервов и сосудов, развитие сердечно-сосудистых нарушений.

Диагностика

Первый этап — выявление узлового образования в ЩЖ. УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной пункционной биопсии при размере узла> 1 см. Определяют в крови уровни свободного и общего тироксина, трийодтиронина, тиреотропина, антител к тиреоидной пероксидазе, Антимикросомальные фракции ЩЖ, тиреоглобулина. При наличии показаний — КТ шеи и средостения, рентгенографию загрудинной пространства, ларингоскопию и эзофагоскопию.

Дифференциальная диагностика

Со злокачественными опухолями ЩЖ, аутоиммунным тиреоидитом, токсическим аденомой ЩЖ​​, редкими заболеваниями щитовидной железы (лимфопролиферативные заболевания, паразитарные кисты). Используют УЗИ и тонкоигольной аспирационной биопсии. Обязательным является учет данных гормональных исследований, анамнеза заболевания.

Лечение

Консервативное лечения

Назначают лечение препаратами L-тироксина при отсутствии симптомов компрессии органов шеи, а также соматических противопоказаниях для хирургического лечения при уровне ТТГ выше 3,0 МЕ / л. Тироксин назначают под контролем уровня ТТГ, УЗИ — дважды в год.

Хирургическое

Абсолютные показания:

1.  Цитологический вывод «рак щитовидной железы».
2.  Цитологический вывод «подозрение на рак щитовидной железы».
3.  Цитологический вывод «фолликулярная неоплазия».
4.  Узлы с признаками сдавления органов шеи.
5.  Эхинококкоз ЩЖ.
6.  Изолированные формы лимфогранулематоза.
7.  Лимфосаркома ЩЖ.
8.  Тератома ЩЖ.
9.  Вторичные изолированные метастатические опухоли щитовидной железы.

Относительные показания:

1.  Быстрый рост узлов на фоне тироксина и контроля ТТГ (более 5-10 мм в течение 6-12 мес), повторная пункционная биопсия для решения вопроса об оперативном вмешательстве.
2.  Настоятельно желания больного провести хирургическое лечение узлового зоба.
3.  Косметический дефект шеи.

Объем операции — гемитиреоидектомия на пораженной стороне, тиреоидэктомия при двустороннем поражении щитовидной железы. Необходимо интраоперационное гистологическое экспресс-исследования.

Эпидемиология

По данным большинства авторов различные формы мастопатий встречаются у 20 — 80% женщин детородного возраста. В последнее время наблюдается существенное омоложение данного заболевания, когда первые проявления мастопатий начали регистрироваться уже в пятнадцатилетнем возрасте.

Этиопатогенез

Важную роль в этиопатогенезе данного заболевания играют расстройства нейро-гуморальной регуляции функции молочных желез.Целесообразно выделять следующие факторы риска возникновения мастопатий:

1. наследственность — наличие данного заболевания у родственников по материнской линии;
2. воспалительные заболевания придатков матки;
3. заболевания печени;
4. сахарный диабет, ожирение;
5. заболевания щитовидной железы;
6. нерегулярная половая жизнь, аборты;
7. алкоголь, курение;
8. травмы молочных желез;
9. отсутствие беременности, а также поздняя беременность или очень короткий период грудного вскармливания;
10. раннее начало и позднее прекращение менструальной функции.

Классификация

1. Диффузные:

• фиброзно-кистозная форма (болезнь Шиммельбуша) — уплотнение без четких контуров, возраст 35-45 лет, часто предшествует раку молочной железы;
• аденозна форма (болезнь Реклю) — фиброзная тяжистость с узловыми образованиями, возраст 25-30 лет, рак молочной железы возникает редко;
• фиброзная форма;
• епителиоз.

2. Локализованные:

• узловая форма;
• солитарная киста;
• внутрипротокова папиллома (болезнь Минца, кровоточивый сосок, цистаденопапилома) — особенно должно насторожить прекращения выделений, часто предшествует раку молочной железы;
• фиброаденома — узел с четкими контурами у молодых женщин. В рак не перерождается.
• Фелоидная (листовидна) фиброаденома — возникает в любом возрасте. Быстро развивается. Перерождается в фибросаркому.

Клиника

Диффузные мастопатии клинически проявляются болезненным набуханием молочных желез, которое усиливается в предменструальный период. Бывают выделения из сосков, напоминающие молозиво. По мере прогрессирования болезни боли становятся менее интенсивными и выступает на первый план формирование ограниченных уплотнений в одной или обеих молочных железах. При пальпации молочной железы определяется уплотнение с неровной поверхностью, болезненность и тяжесть ткани молочной железы.

Узловая мастопатия характеризуется наличием в одной или обеих молочных железах постоянных очагов уплотнения, независимо от фазы менструального цикла.

Диагностика

В подавляющем большинстве случаев диагноз мастопатии устанавливается самими женщинами в результате самообследования. Для достоверной диагностики применяют ультразвуковое обследование и маммографию.

Лечение

Диффузной мастопатии направлено на нормализацию функции желез внутренней секреции, лечение воспалительных заболеваний половых органов и прекращения пролиферативных процессов, происходящих в молочной железе.

При узловой форме мастопатии обычно показано оперативное лечение, при котором выполняется секторальная резекция молочной железы с гистологическим исследованием.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы развития болезни Бехтерева до сих пор окончательно не установлены, чаще всего рассматривают взаимодействие внутренних и внешних факторов. Развитие заболевания в 2,4-4% близких родственников у больных болезнью Бехтерева (больше, чем в 20 раз превышает средне-популяционный уровень), наличие семейной агрегации (болезнью Бехтерева иногда болеют 2-4 члены семьи) подчеркивает роль наследственной предрасположенности к заболеванию. Генетическую детерминированность болезни Бехтерева связывают прежде всего с носительством антигена HLA-B27, который определяется в 90-97% больных, и у 30-50% их родственников. Также допускается триггерная или поддерживающая роль инфекционных факторов (стрептококков, хламидий, микоплазм), переохлаждения, хронических воспалительных заболеваний урогенитальной системы или ЖКТ, травм позвоночника и костей таза, влияние гормональных факторов.

Диагностика

Основывается на данных клинического опроса (наличие типичных симптомов), результатах диагностических функциональных проб, данных дополнительных методов исследований (рентгенография пораженных суставов, результаты общего анализа крови, биохимического анализа крови, определение антигена HLA-B27, ЦИК, сцинтиграфия крестцово-подвздошных суставов).

Лечение

Должно быть комплексным, длительным, систематическим. Больному рекомендуются занятия спорном с умеренной нагрузкой на позвоночник, например:  плаванье, волейбол, теннис. Необходимо следить за осанкой, постельный матрас должен быть твердый. При резком обострении заболевания необходим постельный режим, но и в этот период необходимо осторожно заниматься лечебной физкультурой. Обострение болезни Бехтерева является показанием для стационарного лечения. При назначении лечения НПВП предпочтение необходимо предоставлять специфическим и преимущественным ингибиторам ЦОГ-2 — целекоксиба (200 мг / сут 1 раз в сутки п / о), мелоксикама (7,5-15 мг / сут однократно п / о, в / м, или в свечах), нимесулида п / о 200 мг / сут). Применяют и не селективные не стероидные противовоспалительные препараты: индометацин 150 мг / сут, диклофенак — 150 мг / сутки или бутадион до 600 мг / сутки (не более 1,5 месяца). Преимущество имеет комбинация НПВП с центральными миорелаксантами, что позволяет уменьшить напряжение мышц и предотвратить деформациям позвоночника. Например, толперизон (мидокалм) назначают по 50-150 мг 3 раза в сутки п/о или по 100 мг 2 раза в сутки в/м. Препарат можно вводить внутривенно медленно однократно в дозе 100 мг. Скутамил-С является комбинированным препаратом, который состоит из 0,15 г. изопротану и 0,1 г. парацетамола. Его назначают по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 1-1,5 мес. Терапия глюкокортикоидами при ХБ имеет меньшее значение, чем при других ревматических болезней, и показания к их системного применения ограничены (значительный периферический артрит с выраженной ФНС, устойчивый коксит, максимальная активность ХБ более 3-х месяцев, резистентная к терапии, высокий уровень острофазовых показателей более 3-х месяцев, наличие системных проявлений ХБ. При стойком, торпидном течении показана пульс-терапия — 1000 мг метилпреднизолона в течение 3 дней. Базисным препаратом первого ряда для лечения ХБ является сульфасалазин в дозе 2-4 г/добу длительно. Среди цитостатиков доказана эффективность метотрексата (особенно при периферической форме ХБ) — 7,5 мг-15мг в неделю п о или 10-20мг в неделю в / м, а также азатиоприна — п/о по 50-100 мг / сут. Реже используют циклофосфан по 200 мг / сут. Из биологических средств для лечения ХБ рекомендованные инфликсимаб и этанерцепта.

ЛФК и физиотерапевтическое лечение

К наиболее эффективным мерам лечения относятся соблюдение подвижного образа жизни и занятия лечебной физкультурой. Предполагается ежедневная лечебная гимнастика (1-2 раза в день по 30-40 мин), плавание, игра в волейбол, бадминтон, теннис. Больной должен спать на твердой кровати с низким ¬ кой подушкой, на ортопедическом матрасе. Физиотерапевтические мероприятия должны предотвращать развитие контрактур, мышечных атрофий и ограничений подвижности позвоночника, но они противопоказанные при выраженных обострениях и высокой активности ББ. После уменьшении признаков воспаления назначают индуктотермию, диадинамические токи, токи Бернара, магнитотерапию, лазеротерапию. При низкой активности ББ и в фазе ремиссии эффективны бальнеотерапия, грязелечение, массаж.